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Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)

Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1). 90 % des patients ont au moins une altération moléculaire de l’une de ces voies. 40. TSC1. RB1. AKT3. AKT2. 30. AURKA. AKT1. RAPTOR. CDNK2A. RICTOR. Nombre de biopsies. 20. CCNE1. PTEN. CCND3. FGFR4. MET. ATM.

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Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1)

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  1. Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (1) 90 % des patients ont au moins une altération moléculaire de l’une de ces voies 40 TSC1 RB1 AKT3 AKT2 30 AURKA AKT1 RAPTOR CDNK2A RICTOR Nombre de biopsies 20 CCNE1 PTEN CCND3 FGFR4 MET ATM CCND2 FGFR1 PIK3RI NF1 10 BRCA2 KIT CCND1 CRAF IGF1R BRAF BRCA1 CDK6 PI3KCA FGFR2 KRAS CDK4 EGFR 0 PI3K/mTOR DNA Repair Ras/MAPK Cycle cellulaire Récepteurs de facteur de croissance Inhibiteurs de PI3K/mTOR Agents ciblants DNA-repair Inhibiteurs de RAF/MEK Inhibiteurs du fuseau mitotique et du cycle cellulaire Inhibiteurs de tyrosine kinase D’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé

  2. Cancers triple-négatifs : cibles potentielles cliniques (2) • Amplifications du locus JAK2 identifiées chez 8 (11 %) des 72 patientes • La voie IL6/JAK/STAT régule le comportement "stem-like" du cancer • Les inhibiteurs pan-JAK et JAK2 sont en essais cliniques IL6ST IL6 STAT3 JAK2 Survie sans récidive Survie globale IL6 mRNA % % 3 p = 0,008 100 100 p = 0,005 p = 0,002 2 80 80 60 60 1 IL6 mRNA expression 40 40 0 20 20 -1 0 0 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100 Mois Mois -2 Statut JAK2 sauvage Statut JAK2 amplifié Sauvage Amplifié D’après Balko JM et al., abstr. S3-6 actualisé

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