Tumores hipofisiarios

1. Tumoreshipofisiarios Michelle Loya Maldonado S. Marcela Rivas García Omar RajaramPablos José Luis Pérez Altamirano David Alejandro Martínez García

2. CASO CLÍNICO • Femenino de 18 años quien acude a consultar por referir sensación de frío constante, alteraciones visuales, y su rendimiento escolar fue en detrimento. Refirió fatiga, aumento de apetito sin aumento de peso, y cefalea. Se agrega poliuria y polidipsia. • A la exploración física oftalmológica se encontró agudeza visual en ojo derecho 20/80 y 20/400 en ojo izquierdo, con defecto pupilar aferente en ojo izquierdo y palidéz del nervio óptico bilateral. • Una resonancia magnética de encéfalo mostró una masa de 5 x 3.5 x 3.5 cm de la región supraselar, que desplazaba el quiasma óptico.

3. 1. ¿Cuáles son las hormonas de la hipófisis anterior y posterior?

4. Hipofisis

5. Histológicamente se dividen en células: • Somatótrofas • Hormona de crecimiento GH • Lactótrofas • Prolactina PRL • Tirótrofas • Tirotropina TSH • Corticótrofas • Corticotropina ACTH • Gonadótrofas • Hormona luteinizante LH • Hormona foliculoestimulante FSH

6. Hormona adenocorticotrópica • ACTH estimula la producción de: • mineralocorticoides • Glucocorticoides • Andrógenos esteroideos.

7. Control • Concentración basal matutina: 9-52 pg/ml • Secreciónmediadapor • CRH • pulsatildiurno(no interviene cortisol) • alimentación, • Stress • Hipoxia • Hipoglicemia • Traumatismos • admon de IL-1 • vasopresina.

8. Retroalimentación : • 1.- Rápida: tasa de concentración • 2.-Lenta: Concentración total. • 3.- negativa: • Asacorta: por ACTH • asalarga: Cortisol.

10. Hormona de crecimiento • Su función primara es la estimulación del crecimiento lineal

11. Atreves de la IGF-1, incrementa la síntesis de proteínas • Aumenta captación de aminoácidos • Disminuye el catabolismo proteico mediante movilización de grasa • Liberación directa de ácidos grasos del tejido adiposo • Fomenta su conversión a acetilCoA ----- energía • Este es el principal mecanismo para estimular desarrollo y crecimiento • También afecta metabolismo de carbohidratos. • En exceso disminuye utilización de carbohidratos y afecta captación de insulina

12. Factores que afectan secreción de GH

14. Control • La GHRH estimula a las células somatótrofas. • control neural • Concentración máxima 1-4 horas de inicio del sueño • Control metabólico • Carbohidratos, proteinas y grasa • retroalimentación negativa. • Somatostatina es inhibidora • Se libera al aumentarse las concentraciones de GH eIGF-1

15. Prolactina • PRL estimula la lactancia en el periodo posparto • En el embarazo, junto con otras hormonas estimula el crecimiento adicional de las mamas. • Regula y estimula la proliferación y supervivencia de células inmunitarias • Receptores de PRL en linfocitos T y B

16. Inhibe secreción de gonadotropinas • Anovulación, oligomenorrea o amenorrea e infertilidad • En varones disminuye síntesis de testosterona y disminuye espermatogénesis • Reducción de libido, disfunción eréctil e infertilidad

17. Control • Principalmente inhibido por la dopamina • TRH es un potente factor liberador • Incremento de secreción de 60 a 90 minutos después de iniciar el sueño. • Concentraciones máximas a las 4 y 7 am

20. Tirotropina • Estimula la captación de yodo, hormonogénesis y liberación de T4 y T3 • También causa incremento de tamaño de mama.

21. Control • TRH estimula su secreción • Somatostatina es inhibidora • Regulación por retroalimentación negativa • TSH inversamente proporcional a concentración de T3 y T4 • Rango normal: 0.5-4.7uU/ml.

22. Otras hormonas: • Inhibición: • Dopamina • glucocorticoides • Estimulación: • estrógenos

24. Gonadotropinas • Se unen con sus receptores en testículo y ovario producción de esteroides sexuales y gametogénesis. • GnRH controla la secreción de LH y FSH

25. Función • Hombres: • LH: testosterona en cels. de Leydig; • LH y FSH: maduración espermática. • FSH: crecimiento testicular y producción de proteína transportadora de andrógenos. • Mujeres: • LH: producción de estrógenos y progesterona • Su pico en el ciclo menstrual produce la ovulación • FSH: desarrollo folicular • LH y FSH: secreción de estrógenos

28. Neurohipofisis • La hormona anti diurética (ADH) y vasopresina (AVP) • funciones • Osmolaridad • Presión/volumen

29. ADH conserva el agua mediante concentración de la orina • Se une en el túbulo contorneado distal y colectores por V2 • Reabsorción de agua • Puede actuar en receptores V1 y producir vasoconstricción.

30. Control • Regulación osmótica: • Osmorreceptores. • 275-290mOsm/kg • Regulación de volumen • Barorreceptores • Respiración a presión positiva, bipedestación y vasodilatación estimulan ADH • Aumento de volumen plasmático inhibe ADH • Regulación de presión: • en respuesta a hipotensión • Regulación nerviosa: • neurotransmisores y péptidos intervienen.

31. Otros: • Fármacos • Nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida, etc. • Inhibida por antidepresivos tricíclicos. • Sed • Regulado por osmolaridad • Miscelaneos • Envejecimiento • Estrés • Hipoxia • Nausea • Hipertermia • hipoglucemia

32. oxitocina • Funciones fisiológicas : parto y lactancia • Durante embarazo se libera oxitocina • Oxitinasa para disminuir contractilidad miometrial disminuye nivel plasmático de • Oxitocina • Progesterona • relaxina • Función  dilatación vaginal y cervical • Cierra vasos sanguíneos  disminuir perdida de sangre.

33. Para trabajo de partoactuajunto con : • prostaglandinas • endotelinas • agonistasadrenergicos • hormonasliberadoras de corticotropina • glucocorticoides • citocinas

34. Lactancia • Junto con prolactina secretada por adenohipofisis • La leche se sintetiza en células glandulares de alveolo • Receptores de oxitocina a lo largo de conductos • Estimula acortamiento y ensanchamiento de células de conducto aumentando flujo • Estimulación de mecanorreceptores

35. 2 y3. ¿Cómo se deben estudiar los tumores hipofisiarios? Y ¿Cómo se clasifican los tumores hipofisiarios?

36. Los tumoreshipofisariosrepresentan el 14 % de todos los tumorescerebrales. FUNCIONALES: El 70% secretancantidadesexcesivas de hormonas . NO FUNCIONALES: un 30% no producenhormonas, en general aqui los síntomastienenquever con el tamaño del tumor. -Segúnsutamaño se clasifican en microadenomas (cuando son menores de 10 mm) o macroadenomas (de más de 10 mm).

37. Las manifestacionesendocrinaspueden ser por la faltaoexceso de algunashormonas, • produciendo un cuadro de hipofunciónquepuedelleva a la insuficienciahipofisariao de • hiperfunciónhipofisaria, en tales casos, producirán la sintomatologíaacorde a la hormonaquesecreten.

38. En adultos, la mayoría de los adenomas Hipofisiarios son hipersecretores (manifestaciones tempranas). • En niños las lesiones estructurales más comunes son los craneofaringeomas. • Hipersecrecion: La PRL es la que se secreta con mayor frecuencia por los adenomas, suele elevarse con la compresión de tallo. Se asocia a galactorrea, disfunción gonadal. • Panhipopituitarismo se presenta en < 20%. El orden como disminuyen son GH, FSH, LH, TSH, ACTH, PRL.

39. Adenomas hipofisiarios

40. Adenomas hipofisiarios • Causamásfrecuente de hiperpituitarismo. • Representan el 10% de lasneoplasiasintracraneales . • Se descubrenincidentalmente en 25% de lasautopsias de rutina. • Se encuentran en adultos de 30-50 años. • Pueden ser funcionantes o silentes. • Generalmenteconstituidospor un sólotipocelular, pero hay excepciones. • Secreciónautónoma con escasarespuesta a mecanismosfisiológicos de inhibición.

41. Curso clínico • Alteraciones endócrinas y efecto masa. • Manifestaciones: • Alteraciones radiográficas de la silla turca • Alteraciones de campos visuales • Signos y síntomas de hipertensión intracraneal • Hipopituitarismo

42. Síntomas • Oftalmológicos • Disminución de la agudeza visual • Hemianopsia uni o bitemporal ó cuadrantanopsia • Escotomas • Amaurosis • Oftalmoplejia • Neurológicos • Cefalea • Náusea • Vómito • Bradicardia • Crisis epilépticas • Afección de pares craneales III, IV y V • Endocrinológicos • Hipogonadismo • Hipotiroidismo • Hipercortisolismo • Hiperprolactinemia

43. Los tumores con actividad hormonal se caracterizan por tener secreción autónoma, con escasa respuesta a las vías fisiológicas normales de inhibición. • No siempre existe correlación entre la producción hormonal y el tamaño del tumor. • Alrededor de la tercera parte de todos los adenomas no son funcionantes y no producen un síndrome clínico hipersecretor claro.

44. Adenomas hipofisiarios

45. Microadenomas • Adenomas intraselares miden <1 cm. • Manifestaciones de exceso hormonal sin ampliación selar o extensión extraselar. • No ocurre panhipopituitarismo • Son tratados exitosamente.

46. Macroadenomas • Miden >1 cm • Causan ampliación selar generalizada. • 1 a 2 cm  pueden ser tratados exitosamente. • Grandes (supraselar, seno esfenoideo o extensiones laterales)  son más díficiles. • Existe panhipopituitarismo • Pérdida visual

47. Prolactinoma • Secretores de PRL. • Tipo más común (60%). • PRL: hormona más común. • Galactorrea y disfunción gonadal.

48. Patología • Lugar de origen más frecuente: alas laterales de la adenohipofisis. • Llenan la silla turca, comprimen los lóbulos anterior y posterior • Mayoría son microadenomas. • Cromófobos

49. Prolactinoma • Manifestaciones clínicas mujeres: galactorrea y amenorrea y en hombres galactorrea y disminución de libido. • Dx: hombre y mujeres entre 20-40 años • Efecto tallo: cualquier masa en compartimiento supraselar puede alterar el efecto inhibitorio del hipotalamo sobre secreción de PRL. • Tratamiento: Cabergolina, bromocriptina, cirugía transesfenoidal.

50. Secretores de GH • Acromegalia y gigantismo: Sd’s clásicos. • Segundos en frecuencia. • Causados generalmente por adenomas. • En la infancia causa gigantismo y en adultos acromegalia. • Hipogonadismo.