ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN EL ADULTO MAYOR.

1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN EL ADULTO MAYOR. Dr. Proel Pérez Galdós Neurólogo HEMG – ESSALUD 2007

2. Enfermedad cerebrovascular (ECV) “Se denomina así a las alteraciones cerebrales de variada severidad y tipo, secundarias al compromiso de las arterias que irrigan el encéfalo, cuyo modo de presentación habitual de estos problemas es la aparición brusca de un déficit focal con o sin perturbación de la conciencia”.

3. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular por su naturaleza.

4. ECV ISQUEMICO AGUDO • Definición: Infarto cerebral por una obstrucción del flujo sanguíneo cerebral. • 80 – 85 % de los strokes. En el Perú; represento el 76.2%, con una mortalidad de: 5,36% y del DCV hemorrágico de 23,8%.(*) • Obstrucción de una arteria principal; 2 millones de neuronas se destruyen c/min. si no hay reperfusión. • Las acciones que se tomen a las pocas horas del DCV isquémico, determinará la existencia y la calidad de vida de estos pacientes. (*) Deza L. et al. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral en el Perú. Rev. Neuro - Psiq. 2001: 54(2): 105-32. Lima, Perú.

5. Fisiopatologia ECV isquémico • Mecanismos vasculares: • Aterotromboembolismo (Enf. Ateroesclerotica). • Cardioembólico. • DCV pequeños vasos (lacunar). • Alteración metabólica cerebral: • Disminución de oxigeno y glucosa, promueve la glicólisis anaerobia y acidosis láctica. • Inhibición síntesis proteica y depleción de la energía IC. • Despolarización de la membrana y propagación de radicales libres. • Acumulación IC Ca, liberación de neurotransmisores excitatorios, liberación de radicales libres de O2, NO2 y liberación de citoquinas por los PMN.

7. RM secuencia T2. Hiperintensidad occipital izquierda en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.

8. RMN: Secuencia de difusión. Infarto agudo que afecta al tálamo anterior lateral izquierdo

9. Angiografía carotídea en un paciente con arteritis de Takayasu

10. TC (izquierda) e RM (derecha) de un paciente con meningoencefalitis tuberculosa

11. Tratamiento ECV isquémico agudo • Evaluacion de Emergencia. • Estabilización de la función cardiorespiratoria. • Confirmación de un DCV isquémico. • Datos del probable mecanismo vascular o etiología del DCV. • Tratamiento de soporte temprano. • Oxigenación sistémica (desaturación). • Hipertermia. • Hiperglicemia. • Cuidadoso manejo de fluidos, fluídos hipotónicos (evitados), VT: 2000 – 2500 ml/24 hrs. • Iniciar movimientos pasivos en los miembros paralizados a las 24 hrs. • NPO inicialmente en pacientes con depresión de conciencia, disfonia o parálisis de nervios craneales.

12. Tratamiento ECV isquémico agudo • Regulación de la Presión Arterial. • En el DCV iasquémico se pierde la autoregulación cerebral. • El cerebro es un organo final. • Caida de la PAS disminuye el flujo en los colaterales marginales de la penumbra isquémica y extender el infarto. • AHA: usar antihipertensivos si la PA esta en el rango de una encefalopatía hipertensiva (PAS >220 mmHg o PAM > 130 mmHg). Varía: IMA, disección aórtica, IRA, HTA acelerada o transformacion hemorrágica del DCV. • Inhibidores ECA (VO), labetalol y nitropusiato (EV) • Hipotensión: Sol. Salino normal. Sol. Coloides, terapia hipervolémica y vasopresores si PA<90/60 mmHg.

13. Trombólisis • Implementación de un programa de trombolisis requiere de un equipo multidisciplinario. • La aplicación del r-TPA ha demostrado beneficios clínicos con un aceptable riesgo de hemorragia cerebral. • Aplicación dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas. • Aplicable a los subtipos de DCV isquemicos: cardioembolico, aterotrombotico y lacunar.

14. Trombólisis • El protocolo de código de “Stroke” es importante. • El tiempo ideal desde: puerta – inicio de tratamiento: 60 minutos • El neurólogo, emergencista y otros deben completar el examen neurológico inicial en 10 min. La TAC no contrastada o RMN debe ser realizada en 25 min (ideal). • La tormbolisis IA; beneficioso en pacientes con infarto de la ACM (M1 o M2), después de 6 horas de iniciado la enfermedad ( r-TPA, tenecpletasa o uroquinasa). • Desmopletasa (saliva vampiro), mostró ser beneficioso con un bajo riesgo de sangrado y mejor recuperación funcional a los 3 meses. (2007)

17. Trombectomia mecánica • Oclusiones vasculares intracraneales por placas ateroescleroticas y trombosis agregada, la recanalización se realiza con angioplastía. • Útil en la porción terminal de la carótida y en el segmento M1 de la ACM que responden pobremente al r-TPA. (recanalización: 10% v/s 53% trombectomia). • Complementa con fibrinolisis intra-arterial en oclusiones de M2 y M3 de la ACM. • Tiene pocos efectos adversos, como: el riesgo de hemorragia (7,8%), neurotoxicidad y pasaje por la BHE.

18. Anticoagulación y tratamiento antiplaquetario en el ECV agudo. • El tratamiento antitrombótico puede ser útil en el DCV isquémico agudo para prevenir la extensión del infarto o la embolización recurrente. • Ensayos clínicos sugieren el uso de la aspirina / clopidogrel dentro de las 48 horas de iniciado el cuadro, reduce el riesgo de recurrencia y muerte. (IST, CAST) • Riesgo es la complicación hemorrágica del DCV isquémico es menor. • Ensayos clínicos recientes no encontraron un benéficio definitivo de la terapia anticogulante para reducir la muerte o dependencia, con un riesgo mayor de producir strokes hemorragicos.

20. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA) • Compromiso neurológico que dura < 24 horas producido por una isquemia en un territorio vascular del cerebro. • 250,000 Y 350,000 TIAs cada año en USA, cerca de 1/5 de las personas mayores de 65 años presentaron un evento de TIA y de estos cerca el 15 % desarrollaron un DCV después del TIA. • El Riesgo de un DCV es alto: 10% a los 90 días después del TIA. 1/4 – 1/2 de los Strokes dentro de los 3 meses ocurrieron en los primeros 2 días. • El Riesgo de Enfermedad Cardiaca es alta después del TIA (90 días); 2,6%: IMA, angina inestable o arritmia ventricular.

23. ECV HEMORRAGICO • 10 % de los “strokes” en USA y Europa y 20 – 30 % en Asia. • 35 – 52 % mueren en el primer mes, 10 % viven independientemente después de 1 mes y el 20 % viven independientemente a los 6 meses. • El sangrado de la HIC se completa a los pocos minutos del evento y los síntomas neurológicos el primer día después del sangrado son atribuidos al edema cerebral y efecto de masa. • Estudios de meta-análisis: la extensión temprana de la HIC contribuye independientemente a un pobre pronostico.

24. Etiología de la hemorragia intracerebral • - Traumática • - Hipertensión arterial • - Malformaciones vasculares • Aneurismas (saculares, micóticos, traumáticos, etc.) • Malformaciones arteriovenosas, fístulas arteriovenosas • Angiomas venosos • Cavernomas • Telangiectasias • - Angiopatía cerebral amiloidea • - Vasculitis • Multisistémica • Aislada del sistema nervioso central • Síndrome de Moyamoya • Trombosis venosa central

25. Etiología de la hemorragia intracerebral • - Tumores • Primarios • Metastásicos • - Enfermedades infecciosas • Tuberculosis • Brucelosis • Leptospirosis • Micosis • - Enfermedades hematológicas • Afibrinogenemia • Déficit de factor Von Willebrand • Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática • Leucemia • Síndrome de hiperviscosidad • Mieloma múltiple • Coagulación intravascular diseminada • Trombocitopenias primarias o secundarias a fármacos

26. Etiología de la hemorragia intracerebral • - Simpaticomiméticos • Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina, dextroanfetamina) • Cocaína • Crack • Norefedrina, efedrina, fenciclidina • Anticoagulantes • - Fibrinolíticos • - Endarterectomía carotídea

30. Etiología de HIC múltiples • Angiopatía amiloide • Trombosis venosas intracraneales • Tratamientos trombolíticos • Metástasis • Vasculitis cerebral • Coagulación intravascular • Trastornos hemostásicos • Leucemias • Traumatismo craneal oculto

31. Etiología frecuente de las HIC según edad y localización.

32. Localización de la HIC asociadas a HTA • Ganglios basales 35% • Lobares 30% • Tálamo 20% • Cerebelo 10% • Tronco cerebral 5%

34. Características sugestivas de hemorragia en un tumor intracerebral. • Historia de cefalea crónica, déficit focal o cambio de personalidad en los días o semanas previos al inicio de la HC • Presencia de papiledema en la presentación de una HC • Hemorragias multifocales o en localizaciones atípicas (por ejemplo, el cuerpo calloso) • Aspecto irregular o moteado del hematoma • Captación de contraste nodular, no en anillo, en la fase aguda de una HC (por eso siempre hay que practicar TAC sin y con contraste) • Cantidad desproporcionada de edema o efecto de masa en la periferia del hematoma • Patrones heterogéneos de cambios de señal en la IRM o evolución “retrasada” de los depósitos de hemoglobina

35. Diagnóstico diferencial entre hemorragia intracerebral e infarto hemorrágico

36. . Tratamiento médico del ECV hemorrágico • Medidas básicas de soporte vital. • 2. Reposo absoluto los primeros días, con cama elevada a 30-45º. • 3. Reducción progresiva de la presión arterial (evitar descensos • bruscos, sobre todo si se sospecha aumento de la PIC). Los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA, labetalol, • 4. Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico (sodio y osmolaridad).la euvolemia. Puede vigilarse mediante PVC. • 5. Si aparecen crisis convulsivas, iniciar tratamiento con antiepilépticos. No está indicado su uso profiláctico.

37. Tratamiento médico del ECV hemorrágico 6. Tratamiento edema cerebral: Manitol IV 20%: 250 mL en infusión rápida o 125 mL cada 6 horas, durante 4-7 días, conviene asociar furosemida para evitar la alteración de la osmolaridad y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva. Glicerol: 1 g/kg/24 h IV. 7. Los fármacos neuroprotectores de tipo calcioantagonistas no han demostrado su eficacia.. 8. En pacientes en tratamiento anticoagulante, la administración de complejo protrombínico de factores II, IX y X revierte la hipercoagulabilidad con mayor rapidez que el plasma fresco congelado. 9. Cuidados generales del paciente encamado. 10. Tratamiento de las complicaciones secundarias: infecciones, arritmias, alteraciones iónicas, etc. 11.Sonda nasogástrica o vesical, según el nivel de conciencia del paciente.

38. Tratamiento quirúrgico de los hematomasintraparenquimatosos supratentoriales • 1. Presenten una puntuación en la GCS entre 6-12. • 2. Hematomas lobulares o de cápsula externa. • 3. Evolución inferior a 24 horas. • 4. Edad inferior a 70 años. • 5. Tamaño entre 20 y 50 cm3 (hematomas de aproximadamente 3-5 cm de diámetro).

39. Tratamiento quirúrgico de los hematomas infratentoriales: hematomas cerebelosos • 1. Pacientes que se encuentran alerta y tienen hematomas menores de 3 cm de diámetro. Deben tratarse de forma conservadora a no ser que se deterioren. • 2. Pacientes en coma y hematomas mayores de 3 cm. En éstos la mortalidad se acerca al 100%, independientemente del tratamiento; también deben tratarse de forma conservadora. • 3. Pacientes alerta, pero somnolientos, con hematomas mayores de 3 cm. Deben operarse y evacuar el hematoma. • 4. Paciente en coma y hematomas inferiores a 3 cm. En estos casos, si existe hidrocefalia, debe realizarse una derivación del LCR antes de evacuar el coágulo.

40. Terapia hemostática precoz de la HIC. • Intervención de Emergencia con la finalidad de frenar el sangrado. Reducir la injuria tisular y mejorar la recuperación funcional. • Agente ideal hemostático: inhibidor de la fibrinolisis con activación de la coagulación local, de efecto rápido sin causar fenómenos tromboembólicos sistémicos. • Acido epsilon aminocaproico y acido tranexamico: no promueven o aceleran la formación de un nuevo coagulo. Aprotinina: inhibidor serico de las protasas como la tripsina, quimiotripsina (?).

41. El Factor VIIa-r • El 1% del Factor VII circula en forma activa. • Tratamiento del sangrado espontáneo y quirúrgico en pacientes con hemofilia A o B. • El Factor VIIa-r se une a la superficie de las plaquetas, generando Factor X, y generando trombina. • Eficacia ha sido demostrada promoviendo la hemostasis en el sangrado del SNC por hemofilia. • La relativa baja frecuencia de activación de la coagulación sistémica y su rápida acción y VM corta (2,5 h.) - Agente ideal -.

42. El Factor VIIa-r. • 2005; Estudio randomizado, placebo-controlado y por dosis (40, 80, 160 ug/Kg) del Factor VIIa-r en HIC espontánea no por coagulopatía, dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas. • Observo: incremento del volumen de la HIC en 34% de los pacientes con placebo frente a un 13% del grupo tratado (p = 0,004). • No hubo diferencia significativa de los volumenes de la HIC en los pacientes tratados con Factor VIIa-r y los controlados después de las 3 horas de iniciado los sintomas. • A los 3 meses; la mortalidad en los pacientes con placebo fue de 29% v/s 18% de los tratados con Factor VIIa-r (p = 0,02). • Efectos adversos (FDA): trombosis venosa (23%), DCV isquemico (21%), IMA (18%) y embolismo pulmonar (17%)