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PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

CONCURRENCIA DE CLÍNICA MÉDICA HOSPITAL JAIME FERRE - RAFAELA. PRESENTACION DE UN CASO CLINICO. Paciente de sexo masculino de 26 años de edad

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PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

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Presentation Transcript

  1. CONCURRENCIA DE CLÍNICA MÉDICA HOSPITAL JAIME FERRE - RAFAELA PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

  2. Paciente de sexo masculino de 26 años de edad • MC: cuadro de 4 días de evolución, caracterizado por dolor en puntada de costado izquierda, equivalentes febriles y tos con espectoraciónmucopurulenta. En las últimas 48 hs agrega dolor intenso, urente, con edema y aumento de temperatura en región pectoral, hombro y hueco axilar derecho. • S/APP • APT: ex tabaquista, etilista, consumidor habitual de drogas ilícitas (no EV).

  3. Examen físico: • FC: 100 lpm FR: 18 cpm TA: 110/70 mmHg T: 36.5°C • Piel: múltiples tatuajes y numerosas cicatrices lineales en MMSS (autoflagelación) • En hemitoraxderecho: cicatriz de quemadura antigua. Edema, eritema y aumento de temperatura local y en región de hombro derecho. Sin crepitación. • Adenopatía axilar derecha de 1.5 cm de diámetro, dolorosa, renitente, no adherida a planos profundos.

  4. Respiratorio: VV disminuidas y estertores crepitantes en base pulmonar izq. Sonoro a la percusión. • Abdomen: levemente doloroso en ambos flancos. RHA + • Resto del ex físico: sp

  5. Laboratorio: • Hto 30% • Hb 10 g/dl • GB 22600 mm3 (85% neut, 2% eos, o% basof, 10% linf y 4% monoc) • VSG 140 mm • Glucemia: 1.08 gr/l • Urea: 0.55 gr/lt • Cr: 1.98 mg/dl • CPK: 500 UI/L • Ionograma: Na 140 K 3.6 Cl 101 meq/l • LDH 262 mUI/ml

  6. EAB: PH 7.46 • PCO2: 31.3 mmHg • HCO3 :21.7 meq/l • EB -1.5 meq/l • PaO2: 88.5 mmHg • Sat O2: 97.3% Hepatograma: GOT 18 mUI/ml • GPT 14 mUI/ml • FAL 240 mUI/ml • BD/BT 0.13/0.53 mgrs/ml • Pseudocolinesterasa: 3667 U/ml Orina completa: sp Coagulograma: TP 14.1 seg (77%) KPTT: 28 RIN: 1.1 RtoPlaq: 314000 Ptehemo, urocultivos, HIV, VDRL, VHC, VHB

  7. Rx torax

  8. TRATAMIENTO: AMS + ciprofloxacina

  9. Evolución • 48 hs después del ingreso, mientas se esperaba el resto del laboratorio, el paciente comienza a estar taquicárdico, hipotenso, taquipneico; realiza registros febriles. • Por lo que se rota tratamiento ATB a Vancomicina + Imipenem

  10. Ecografía de partes blandas Alteración de la estructura de las fibras musculares del pectoral mayor der, con edema. Lamina líquida ubicada por debajo de las fibras musculares

  11. TAC de torax y abdomen Importante engrosamiento de partes blandas en región pectoral der, sugestivo de proceso inflamatorio local Múltiples adenopatías a nivel de región axilar der y algunas en hueco axilar izquierdo. Derrame pleural der leve e izq de leve a modvol (aspecto encapsulado en seno costofrénico posterior)

  12. Extensa área de consolidación con broncogramaaereo que compromete ambos lóbulos pulmonares izq

  13. Hepatomegalia homogénea 264 mm long Riñón der de aspecto vicariante. No se observa riñón izq

  14. proyectil lóbulo hepático der a nivel subcapsular 9 mm

  15. Líquido de punción pleural izquierda guiada por eco: -Marrón claro, límpido Ex químico: -Proteínas 1,6 gr/ dl (proteinastotales séricas 5.6 gr/dl) -LDH 359 mUD/ ml (LDH sérica 262 mUD/ml) -Glucosa 1.26 gr/l -Albúmina no detectable -Leucocitos 15500/mm3 EXUDADO NO COMPLICADO CULTIVO -

  16. Evolución • El paciente durante su internación en sala de clínica medica evoluciona de forma tórpida. Presentando escasa mejoría clínica durante las primeras 96 hsa pesar de la amplitud del esquema ATB.

  17. Laboratorio: • Hemocultivo: 2 muestras con desarrollo de stafilococo coagulasa – Sensible: Gentamicina, ciprofloxacina, eritromicina, clindamicina, TMP-SMX Resistente: Meticilina • HIV – • VDRL – • VHB y VHC –

  18. Ecocardiograma transtorácico • Cavidad cardíaca de dimensiones conservadas. • Motilidad y espesor de paredes normales. • FEVI 65 % • Válvulas normales sin indicios de vegetaciones. • No se observa derrame pericardico

  19. Evolución • Luego de 6 días del ingreso a sala de clínica medica, el paciente comienza con franca mejoría clínica. • No vuelve a realizar registros febriles; mejora progresiva de la semiología respiratoria; involución de la tumefacción en hemitorax y región superior de abdomen; parámetros vitales conservados.

  20. Cumple 14 días de tto EV y es dado de alta con levofloxacina 750 mg/d vo

  21. Conclusión • Miositis inflamatoria de causa infecciosa producida por Estafilococus coagulasa negativo + • Neumonía con derrame pleural

  22. Miopatías inflamatorias: • Criterios clínicos + • Biopsia muscular (necrosis e inflamación) • Clasificación: • *MI de causa conocida • *MI idiopática

  23. MI de causa conocida: • Víricas: HIV y HTLV-1 • Bacterianas: S. Aureus, Clostridium, Estreptococos, Yersinia, Leptospira IH, Rickettsiaconorii, BorreliaBurgdorferi, TBC, Sífilis, Actinomicosis • Fúngicas: Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis • Parasitarias: Toxoplasmosis, Sarcopsporidiasis, Tripanosomiasis, Amebiasis, Cisticercosis, Hidatidosis, Triguinosis, Toxocariasis • Fármacos: D-penicilamina, Zidovudina, Ac 13 cis-retinoico

  24. Miositis bacterianas • Por contiguidad o hematógena • Únicos o múltiples • Frecuente tras traumatismo • Cuadriceps, glúteos y musculatura axial • Clínica: fiebre, dolor e impotencia funcional • Lab: leucocitosis, aumento VSG y de enzimas musculares

  25. Forma fulminante: Estreptococo B hemolítico grupo A: • Mialgias intensas, edema y tumefacción sin crepitación. • Incapacidad funcional • Moderada o nula elevación de enzimas musculares • Shock séptico

  26. Miositis por ClostridiumWelchii • Gangrena gaseosa • Fiebre alta y postración • Se extiende fácilmente a tejidos próximos • Tto: quirúrgico y ATB específico a altas dosis

  27. Miositis estafilocócica: • Países tropicales (piomiocitis tropical) • Infección localizada que llega a formar absceso • Puede producirse afectación a distancia con manifestaciones como empiema, pericarditis y abscesos pulmonares. • Casos esporádicos en países no tropicales (piomiositis no tropical) • Tratamiento combinado de cirugía y ATB

  28. Otras formas • TBC: infrecuente, por contiguidad • ACTINOMICOSIS: por extensión directa de un foco (pleura, piel), abscesos y fístulas que drenan material amarillento.

  29. Miositis idiopáticas: • Grupo I o PM idiopática • Grupo II o DM idiopática • Grupo III o DM o PM asociada a neoplasia • Grupo IV DM o PM de la infancia asoc a vasculitis • Grupo V o DM o PM asoc a enf autoinmune (LES, esclerodermia sist progresiva, S. Sjogren, AR, EMTC y PAN

  30. Staphylococcus • Clasificación Familia: Micrococcaceae Género: Staphylococcus Especies: 35 • De todas las especies del género, menos de la mitad colonizan al hombre. De ellas las que poseen mayor importancia clínica son: S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus. • S. aureus se diferencia del resto porque tiene capacidad de coagular el plasma citratado debido a la producción de coagulasa. El resto de especies no son capaces de hacerlo y se las agrupa como estafilococos coagulasa negativos (SCN). • Características morfológicas comunes Son cocos gram positivos, con 1 micrómetro de diámetro. No suelen poseer cápsula, son inmóviles, anaerobios facultativos, productores de catalasa, (enzima que hidroliza el agua oxigenada), a diferencia de los estreptococos que no son capaces de producirla. Son bastante resistentes al frío y al calor y toleran altas concentraciones de sal.

  31. Estafilococo coagulasa negativo • Las especies más frecuentemente involucradas en patología humana son: S.epidermidis, S. Haemolyticus y S. Saprofhyticussubsp. Saprophyticusque en conjunto alcanzan hasta el 80% de los casos. • El resto se debe a S. lugdunensis, S. hominis su bsp. hominis,S.warneri, S.simulans, S.capitissubsp. Ureolyticus , S. auricularis, S. cohniisubsp. urealyticum y otras.  Estafilococo Hominis(FN de la piel), Estafilococo Saprophyticus(FN de la región Perineal y Mucosa Genitourinaria), Estafilococo Auricularis(FN del conducto auditivo externo) y Estafilococo Capitis(FN específica del cuero cabelludo). • Son los microorganismos más frecuentemente aislados en un laboratorio de microbiología; pero dado su ubicuidad y baja virulencia, durante mucho tiempo se los consideró como contaminantes demuestra. 

  32. En la actualidad se sabe que son importantes patógenos oportunistas nosocomiales, particularmente S. Epidermidis, causante de la gran mayoría de las infecciones producidas por ECN. Los ECN son la principal causa de la bacteriemia relacionada con catéteres venosos centrales y el 51% de los casos afectan a pacientes ingresados en UTI. La incidencia de complicaciones aumenta en pacientes portadores de prótesis vasculares y articulares, en edades extremas, enfermedad de base grave, malnutrición, pérdida de la integridad de la piel (quemados) e inmunodepresión. S. Epidermidis es la principal causa de endocarditis sobre válvula protésica

  33. Por ser comensales de la piel, los ECN también son uno de los principales agentes etiológicos de las bacteriemias relacionadas con catéteres (40-70%), de las peritonitis asociadas a la contaminación del catéter de Tenckhoff en los pacientes en plan de diálisis peritoneal (20-50%), de las infecciones en las derivaciones ventrículo-atriales o ventrículo-peritoneales (33-64%), y de las endocarditis de válvulas protésicas (22-50%) y nativas (1-3%). Asimismo, son responsables de infecciones asociadas al empleo de otros dispositivos protésicos (en caderas y rodillas, marcapasos, etc.) (19-50%), de abscesos superficiales y de infecciones en piel y partes blandas (hasta en un 57%), de infecciones oftalmológicas posquirúrgicas (> 50%) y de infecciones urinarias (2-5%)

  34. Producen también: osteomielitis, infecciones del SNC relacionadas con sistemas de drenaje ventricular, infecciones en diálisis peritoneal continua y del tracto urinario.

  35. Se recuperan fácilmente de las muestras clínicas en los medios habituales de cultivo. • La identificación es relativamente complicada, por lo cual la mayoría de las veces no se identifican y se informan como ECN. • Como son contaminantes habituales de los cultivos bacteriológicos, el aislamiento de un ECN tiene significación clínica en un pte con sepsis, cuando se aisla el mismo microorganismo en más de una extracción o cuando existen factores de riesgo como prótesis vascular, valvulares o catéter.

  36. Tratamiento • La vancomicina es el antibiótico de primera línea en el tratamiento de las infecciones por estafilococo coagulasa negativo. • Nuevos antibióticos frente a estafilococos coagulasa negativos incluyen el Arbekacin, aminoglucósido efectivo igualmente frente a estafilococo aureus. • El linezolid inhibe la adherencia del estafilococo y ha resultado ser una alternativa en los casos de resistencia a la vancomicina.

  37. Profilaxis • Utilizar medidas de asepsia quirúrgica y para cualquier procedimiento invasor. • Profilaxis quirúrgica: aunque se trate de una cx limpia, cuando hay implantes, está indicado administrar cefazolina y vancomicina si hay elevada incidencia de SARM (mayor al 30%)

  38. GRACIAS!!

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