1 / 53

PRESENTASI KASUS STROKE HEMORAGIK

PRESENTASI KASUS STROKE HEMORAGIK. Dwi Wicaksono Hanifah RN Herliani DPH. Identitas. Nama : Ny.HK Usia :47 tahun Alamat : Pasar Rumput Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Suku : Jawa Agama : Islam Pernikahan : Janda Pendidikan : Tamat SD Tanggal periksa : 8 Des 2012. Keluhan Utama.

coye
Download Presentation

PRESENTASI KASUS STROKE HEMORAGIK

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. PRESENTASI KASUSSTROKE HEMORAGIK Dwi Wicaksono Hanifah RN Herliani DPH

  2. Identitas • Nama : Ny.HK • Usia :47 tahun • Alamat : Pasar Rumput • Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga • Suku : Jawa • Agama : Islam • Pernikahan : Janda • Pendidikan : Tamat SD • Tanggal periksa : 8 Des 2012

  3. Keluhan Utama • Penurunan kesadaran mendadak 1,5 jam SMRS.

  4. Riwayat Penyakit Sekarang • Menurut anak pasien yang tinggal serumah, pasien mengalami penurunan kesadaran mendadak 1,5 jam SMRS. Pada saat itu, pasien sedang mandi dan kemudian berteriak “aduh”. Ketika ditemukan, pasien dalam keadaan jatuh terduduk, tampak lemas, dan tidak sadarkan diri. Lima menit kemudian, pasien mulai meringis kesakitan, mulut mencong ke kanan, berbicara tidak jelas, dan tidak merespons ketika ditanya. Dalam perjalanan menuju ke rumah sakit, pasien terus-menerus mengeluhkan sakit kepala sambil memegangi kepala sebelah kanan. Tidak ada mual dan muntah menyemprot. Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat demam disangkal. Riwayat penurunan berat badan disangkal.

  5. Riwayat Penyakit Sekarang • Menurut anak pasien, pasien sering mengeluhkan sakit kepala sejak ± 3 tahun yang lalu. Sakit kepala berkurang dengan obat warung. Namun, sejak suami pasien sakit-sakitan pada tahun yang sama, sakit kepala bertambah sering sehingga pasien berobat ke puskesmas. Tekanan darah pasien saat itu 200/100 mmHg sehingga pasien diresepkan obat tekanan darah tinggi yang diminum rutin oleh pasien.

  6. Riwayat Penyakit Sekarang • Dengan pertanyaan tertutup, pasien menjelaskan sakit kepala dirasakan di sebelah kanan (VAS 9/10), berdenyut, tidak menjalar, yang timbul terus-menerus , dan makin terasa sakit ketika batuk . Pasien tidak pernah merasakan sakit kepala seperti ini sebelumnya. • Sebelum penurunan kesadaran, selain sakit kepala hebat, pasien juga merasa pandangan berkunang-kunang dan seluruh badan terasa lemas. Pandangan ganda disangkal. Kelemahan sesisi disangkal. Rasa baal dirasakan oleh pasien pada lengan , tangan, tungkai, dan kaki kiri.

  7. Riwayat Penyakit Dahulu • Hipertensi (+) yang terkontrol sejak ± 3 tahun yang lalu. • Diabetes mellitus (-) • Penyakit jantung (-) • Stroke (-) • Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit disebabkan oleh penyakit lain sebelumya.

  8. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan dan penyakit serupa dengan pasien. • Riwayat Sosial Pasien adalah janda beranak tiga. Suami pasien meninggal ±3 tahun yang lalu. Pasien bekerja sehari-hari sebagai buruh cuci. Pasien tidak pernah merokok.

  9. Status Generalis Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Somnolen Tekanan Darah : 170/90 mmHg Frekuensi Nadi : 83x/menit Frekuensi nafas : 20x/menit Suhu : 36.2oC

  10. Kulit : Tidak ada kelainan Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemik (-/-) Kepala : Tidak ada deformitas Rambut : Tidak ada kelainan Wajah : Asimetris Mulut : Mencong ke kanan, faring hiperemis (-) Leher : JVP tidak meningkat, tidak ada pembesaran KGB, tiroid tidak teraba

  11. Jantung : Iktus kordis teraba, batas jantung normal, S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-) Paru : Simetris statis dinamis,fremitus kanan= kiri, sonor +/+, vesikuler +/+ Abdomen : Datar, supel, lemas, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-) Punggung : Tidak ada kelainan Ekstrimitas : Akral hangat, edema -/-

  12. Status Neurologis Glasgow Coma Scale : E3M6V3 Tanda rangsang meningeal: • kaku kuduk (+) • laseque>70/>70 • kernig >135/>135 • brudzinsky I -/- • brudzinsky II -/-  

  13. Pemeriksaan Motorik Inspeksi : gerakan involunter (-), atrofi otot (-), kesan hemiparesis sinistra Kekuatan : 5555 4444 5555 4444 Tonus : normotoni Refleks fisiologis: +2 +2 +2 +2 Refleks patologis: tidak ada

  14. Koordinasi past pointing tidak diperiksa disdiadokokinesia tidak diperiksa nose to finger test tidak diperiksa knee to heel tidak diperiksa Pemeriksaan Sensorik Hemihipestesia sesisi kiri. Fungsi luhur: tidak diperiksa

  15. CT Scan

  16. Hasil Pemeriksaan Radiologis: • Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan di thalamus kanan disertai dengan hipodensitas di sekitarnya (perifokal edema) • Tampak pula lesi hiperdens mengisi sebagian cisterna ambiens kanan, kortikal sulci, dan fissura sylvii. CT Scan -Perdarahan thalamus kanan -Perdarahan SA sisterna ambiens kanan

  17. Foto Thorax

  18. Hasil Laboratorium • PT 10 (11,5) • APTT 33,9 (34,9) • Ur 23,9 • Cr 0,7 • SGOT 21 • SGPT 16 • GDS 116 • Hb 10,1 • Ht 30,5 • Leukosit 8200 • Trombosit 290000 • MCV 71,4 • MCH 23,7 • MCHC 33,2 • Ph 7,393 • PCO2 27,9 • PO2 204,2 • CK 135 • CK MB 28,1 • Na 142 • K 3,7 • Cl 1035

  19. Diagnosis Diagnosis klinis: -Paresis N. VII sinistra tipe sentral -Kesan hemiparesis sinistra -Hemihipestesia kiri -Hipertensi grade II -Riwayat penurunan kesadaran Diagnosis topis: -Subkortikal (thalamus) kanan Diagnosis patologis -Hemoragik Diagnosis etiologis -Ruptur pembuluh darah Diagnosis kerja: Stroke hemoragik OH I Hipertensi grade II

  20. Prognosis • Ad vitam : Bonam • Ad functionam : Dubia ad bonam • Ad sanationam : Bonam

  21. Tatalaksana • Elevasi kepala 300 • O2 3 liter/menit • IVFD NaCl 0,9% 500cc/ 12 jam • Diet cair 6x 250 cc • Ascardia 1x 320 mg (load) • Simvastatin 1x20 mg • Citicholin 2x 500 mg IV • B6 2x tab I • B 12 2x tab I • Asam folat 2x tab I • Paracetamol 3x500 mg prn nyeri kepala • Tramadol 3x100 mg IV • Nimodipine 4x60 mg po • Observasi tanda vital

  22. Stroke Stroke adalah suatu sindroma klinis yang menyebabkan defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan menetap >24 jam yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskular. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology: Cerebrovascular diseases. 8th ed. 2005. New York: The Mc-Graw-Hill Companies. Stroke Iskemik PatologiAnatomi Stroke Hemoragik

  23. Tanda dan Gejala Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 166

  24. Skor Siriraj (2,5xS)+(2xM)+(2xN)x (0,1xD)-(3xA)-12 S kesadaran dimana 0= kompos mentis, 1=somnolen, 2=stupor atau koma M muntah dimana 0=tidak ada, 1=ada N nyeri kepala dimana 0=tidak ada, 1=ada D diastolik A ateroma dimana 0=tidak ada, 1=salah satu atau lebih penyebab lainnya: DM, angina, penyakit pembuluh darah. <-1: infark serebri -1 s.d. 1 meragukan >1: perdarahan supratentorial Soertidewi L, Tiksnadi A. Buku Saku Tentorium Neurologi. Jakarta: Departemen Neurologi FKUI/RSCM.

  25. Stroke Hemoragik • Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial ,dapat terjadi spontan (i.e., non-traumatik) intrakranial, dengan lokasi di epidural, subdural, intraparenkimal, atau interventrikular. • Perdarahan otak sering didiagnosis dengan menggunakan CT scan non-kontras saat mengevaluasi stroke akut. • Berdasarkan anatominya perdarahan otak dibedakan menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

  26. Perdarahan Intraserebral Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

  27. Perdarahan Intraparenkimal Hipertensif • Perdarahan intraserebral tanpa disertai bukti kelainan vaskular seperti aneurisma atau angioma, biasanya disebabkan oleh hipertensi. • Lokasi tersering adalah ganglia basal (khususnya putamen), thalamus, serebelum, dan pons. • Perdarahan arteri kecil hipertensi yang menyebabkan bekuan darah berukuran kecil maupun besar herniasi bahkan kematian. Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008.

  28. Perdarahan Intraparenkimal Hipertensif • Meskipun tidak berkaitan dengan aktivitas fisik, sebagian besar perdarahan intraserebral terjadi ketika pasien sadar dan terkadang ketika stress. Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008.

  29. Perdarahan Subarakhnoid Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

  30. Perdarahan Subarakhnoid • Penyebab 5-10% stroke disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid. • Sering disebabkan oleh ruptur aneurisma atau malformasi arteriovenosus, tetapi pada 20% kasus penyebab pastinya tidak ditemukan. • Gejala nyeri kepala hebat dan mendadak saat onset penyakit yang dapat disertai mual dan muntah. • Dapat disertai penurunan kesadaran dan gangguan status mental. • Dalam 90% kasus, perdarahan dapat terlihat di CT-scan dalam waktu 24 jam. Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

  31. Perdarahan Subarakhnoid • Gejala nyeri kepala hebat dan mendadak saat onset penyakit yang dapat disertai mual dan muntah. • Dapat disertai penurunan kesadaran dan gangguan status mental. • Dalam 90% kasus, perdarahan dapat terlihat di CT-scan dalam waktu 24 jam. Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 185.

  32. Komplikasi Perdarahan Subarakhnoid • Edema serebri • Rebleedingtimbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal, menurun 10% pada hari ke-30, dan berkurang 3% setiap tahun • Vasospasmeyang timbul pada hari ke-3 dan meningkat pada hari ke-7 sangat menentukan prognosis • Hidrosefalus tersumbatnya aliran likuor serebri intraventrikular muncul sebagai komplikasi perdarahan subarakhnoid. • Hiponatremia, edema pulmoner neurogenik, kejang, dan kardiak aritmia. Rohkamm. Color atlas of neurology. 2004. Thieme: 184.

  33. Anamnesis Stroke Hemoragik • Faktor-faktor yang perlu diperhatikan dalam anamnesis pasien yang diduga mengalami stroke hemoragik antara lain awitan gejala, gejala awal dan progresinya, faktor risiko vaskuler, pemakaian obat-obatan, riwayat trauma atau pembedahan, demensia, alkohol atau penyalahgunaan obat lain, riwayat kejang, penyakit hati , kanker dan gangguan hematologis. Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

  34. Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan yang penting dilakukan dimulai dari status generalis. • Untuk kesadaran dapat dinilai dengan kualitatif dan kuantitatif. Penilaian lebih obyektif dengan Skala Koma Glasgow. • Pada tanda vital, terutama diperhatikan tekanan darah karena terjadi hipertensi reaktif akut. Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

  35. Perdarahan Talamus • Gejala utama yang ditimbulkan adalah hilangnya sensasi pada seluruh tubuh kontralateral. • Hemiplegia atau hemiparesis karena kompresi atau destruksi kapsula interna. • Hilangnya sensasi lebih berat daripada kelumpuhan yang terjadi. • Dapat terjadi afasia, dapat juga terjadi gangguan lapang pandang homonim yang reversibel. • Pupil anisokor, ptosis dan miosis ipsilateral, nistagmus retraksi juga dapat muncul. Ropper AH, Brown RH. Adam and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGrawHill. 2005;711-6.

  36. Pemeriksaan Penunjang • darah perifer lengkap, • kimia darah, • prothrombin time (PT) atau INR, • activated partial thromboplastin time (APTT), • skrining toksik, • urinalisis, • elektrokardiografi, • foto polos dada, • Neuroimaging (CT-Scan, MRI). Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28,2005.

  37. Tatalaksana Stroke Akut • Stabilisasi pasien dengan tindakan ABCDE • Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak • Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung • Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks • Ambil sampel untuk pemeriksaan darah : pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial • Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi • Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis • CT-scanatau MRI bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor Siriraj untuk menentukan jenis stroke. Misbach J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999. Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28, 2005.

  38. Tatalaksana Stroke Hemoragik • Pada pasien dengan defisiensi faktor koagulasi dan trombositopenia, penatalaksaan yang dilakukan meliputi pemberian faktor pembekuan atau platelet. • Pada pasien dengan riwayat pemakaian antikoagulan oral yang mengalami perdarahan yang mengancam nyawa, dalam hal ini misalnya perdarahan intrakranial, direkomendasikan untuk memperbaiki INR secepat mungkin. • Vitamin K membutuhkan waktu beberapa jam untuk memperbaiki INR, sedangkan FFP memiliki kekurangan berupa peluang timbulnya reaksi alergi, risiko transfusi infeksius, waktu produksi yang lama, serta masalah volume yang diperlukan untuk koreksi. • Kendalikan hipertensi : Tekanan darah sistolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan, kemudian infuse 2 mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE (misalnya kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya nifedipin oral 4 kali 10 mg).

  39. Pertimbangkan konsultasi bedah saraf • Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa. • Berikan manitol 20 % (1 mg/kgBB, bolus intravena dalam 20-30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB setiap 3-5 jam) untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman herniasi. • Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. • Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50 mg/menit, atau per oral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun. • Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau CT-Scanmenunjukkan perdarahan subaraknoid akut primer.

  40. Tatalaksana Manajemen tekanan darah • Apabila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau MAP >150 mmHg, pertimbangkan penurunan tekanan darah secara agresif dengan infus intravena kontinyu, dengan pemantauan setiap 5 menit. • Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >140 mmHg dan terdapat kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemantauan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan darah dengan pengobatan intravena intermiten atau kontinyu sambil mempertahankan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg. • Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa bukti peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan penurunan tekanan darah secara moderat (misalnya MAP 110 mmHg atau target tekanan darah 160/90 mmHg) dengan pengobatan intravena intermiten atau kontinyu untuk mengontrol tekanan darah sambil memantau pasien setiap 15 menit. (rekomendasi kelas C) Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28, 2005.

  41. Prognosis • Prognosis dari stroke hemoragik tergantung pada jumlah perdarahan dan skala koma Glasgow. • Prognosis untuk clot serebral berukuran sedang dan berat adalah buruk, dapat menyebabkan kematian. • Angka kematian tinggi pada perdarahan di daerah serebelum.

  42. Pembahasan

  43. Anamnesis • Pasien mengalami penurunan kesadaran mendadak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit, timbul gejala neurologis berupa defisit neurologis sebelah sisi dan nyeri kepala hebat, hipertensi (+) sejak 3 tahun lalu, trauma (-), demam (-), penurunan BB (-) stroke akut. • SSS , kesadaransomnolen, terdapatnyerikepala, tidakadamuntah, diastolik 90 mmHg  1.5 perdarahansupratentorial (stroke hemoragik) • Kelemahan sesisi dan hilangnya sensasi sesisi kontralateral lokasi nyeri perdarahanintraserebral • Nyerikepalahebat, kakukudukpositifperdarahansubarakhnoid

  44. Pemeriksaan • Perdarahan intraparenkimal yang biasa terjadi pada hipertensif kronik adalah perdarahan talamus, putamen, serebelar, dan pons. • Hilangnya sensasi sesisi yang lebih dominan dari kelemahan sesisi khas pada perdarahan talamus • Hasil CT-Scan: • Lesi hiperdens di talamus kanan  perdarahan talamus kanan • Lesi hiperdens mengisi sisterna ambiens kanan  perdarahan subaraknoid

  45. Tatalaksana • Ascardia 1x 320 mg (load) danSimvastatin 1x20 mg untukmencegah stroke berulang • Citicholin 2x 500 mg IV sebagaineuroprotektor • B6, B12, sebagai vitamin neurotropik • asamfolatmenurunkan level homosistein • Parasetamoldantramadoldikombinasiuntuksakitkepalaberat • Nimodipine 4x60 mg po untuk mengendalikan tekanan darah dan sebagai neuroprotektor • Observasi tanda vital

  46. Nimodipin • Antagonis kanal kalsium  menghambat pengeluaran tromboksan (vasokonstriktor)  merelaksasi pembuluh darah aliran darah menjadi lancar  vasospasme ↓. • Pemberian 4x60 mg per oral dengan waktu paruh sekitar 8-9 jam. • Selain itu, nimodipin dianggap dapat berperan sebagai neuroprotektif. http://www.medicinenet.com/nimodipine-oral/article.htm

  47. Ascardia • Ascardia adalah aspirin/ asam asetilsalisilat yang berfungsi sebagai antitrombotik sehingga dapat menjadi pencegahan pembekuan darah. • Aspirin (325 mg) dalam 24-48 jam pertama setelah serangan stroke (rekomendasi A).

  48. Daftar Pustaka • Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology: Cerebrovascular diseases. 8th ed. 2005. New York: The Mc-Graw-Hill Companies. • Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, dan manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. • Soertidewi L, Tiksnadi A. Buku Saku Tentorium Neurologi. Jakarta: Departemen Neurologi FKUI/RSCM. • Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill Companies, inc; 2008. • Gonzales R, Zeiger R. Current medical diagnosis & treatment: nervous system disorders. 2010. USA: Lange. • Morgenstem LB, Hemphill JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connoly ES, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2010;41;2108-2129; originally published online Jul 22, 2010 • Hazinsky MF, Leon C, Bob E, Robin H. Adult stroke. Circulation 2005;112;111-120; originally published online Nov 28, 2005. • http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#aw2aab6b2b6aa

  49. Tanya Jawab • Edwin : mengapa yang positif hanya kaku kuduknya saja? • Cieto : bagaimana menilai apakah hipertensi karena peningkatan TIK atau memang benar hipertensi? • Peningkatan TIK: bradikardi relatif, hipertensi, hiperventilasi (lihat • Wahyu : pada stroke hemoragik akut, kapan dilakukan penurunannya? Dan bagaimana?

More Related