Download
presentasi kasus perdarahan saluran cerna n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna PowerPoint Presentation
Download Presentation
Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna

Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna

705 Views Download Presentation
Download Presentation

Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Presentasi KasusPerdarahan Saluran Cerna Oleh Kelompok E (Rombongan B) Modul Rotasi Klinik Ilmu Penyakit Dalam – 2013/2014

  2. Ilustrasi Kasus

  3. Identitas • Nama : Tn.SS • Nomor rekam medis : 381-99-xx • Jenis Kelamin : Laki-laki • Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 5 Agustus 1952 • Usia : 61 tahun • Alama t : Kebayoran Baru, Jakarta • Pekerjaan : Pensiunan • Pendidikan terakhir : Sarjana • Status Pernikahan : Sudah menikah • Suku : Jawa • Agama : Islam • Waktu masuk RS : 21 Oktober 2013 pukul 12.27 WIB • Waktu pemeriksaan : 22 Oktober 2013 pukul 15.00 WIB • Tempat pemeriksaan : Gedung A RSUPN Cipto Mangunkusumo Lt.7 Ruang 702B

  4. Data Dasar • Keluhan Utama • Dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua (mual yang dirasakan memberat sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik) • Riwayat Penyakit Sekarang • 1 hari sebelum ke poliklinik, pasien merasa mual yang semakin memberat. Mual disertai dengan perut membesar dan tegang, lemas, dan sulit tidur. Muntah, demam, sesak, batuk yang memberat, dan kuning disangkal. Tidak ada keluhan buang air besar, termasuk BAB kehitaman lengket dan berbau khas. BAK gelap seperti air teh. • Banyak lendir di tenggorokan dan tampak sedikit bercak darah warna, ada rasa pahit. Riwayat mimisan, luka berdarahyang sulit sembuh, nyeri ulu hati dan penggunaan obat-obatan, seperti obat nyeri sendi disangkal. Terdapat penurunan berat badan sebanyak 6 kg, namun lupaberapa lama. Penurunan nafsu makan disangkal, pasien makan 3 kali/hari.

  5. Data Dasar (3) Riwayat Penyakit Dahulu • HT, DM, asma (-) • Gatal-gatal setelah minum obat lambung (lupa nama obat) • Pengobatan TB paru (-) Riwayat Penyakit Keluarga • Kuning, HT, DM (-) Istri meninggal 5 tahun yang lalu karena kanker payudara • Kedua orang tua pasien meninggal (tidak tahu penyebab) Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan, dan Kejiwaan • Merokok dan minum alkohol (-) • Saat ini tinggal sendiri, memiliki 3 orang anak. Sehari-hari pasien berobat dengan biaya dari anaknya.

  6. Data Dasar (4) Pemeriksaan Fisik • Status Generalis Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM Tekanan darah : 130/80 mmHg Frekuensi nadi : 88 kali/menit Frekuensi napas : 18 kali/menit Suhu : 36,3° C Keadaan gizi : Kurang Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 50 kg IMT : 18,3 kg/m2

  7. Data Dasar (5) Pemeriksaan Fisik Status Lokalis • Kulit : Sawo matang, tanda radang (-) • Kepala: Normosefal, deformitas (-) • Rambut : Hitam dengan sedikit uban, tidak ada rontok, distribusi merata • Mata : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik (-) • Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5-2 cm H2O • Jantung : • Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat • Palpasi : heaving, lifting, tapping, dan thrill (-) • Perkusi : batas kanan di sela iga 5 linea sternalis kanan; batas kiri terdapat 1 jari medial sela iga 5 linea midklavikularis kiri; pinggang jantung di sela iga 3 linea parasternalis kiri • Auskultasi : BJ I-II normal, murmur ataupun gallop (-)

  8. Data Dasar (6) • Abdomen : • Inspeksi : sedikit membuncit, spider nevidancaput medusae (-) • Palpasi luar : tegang dan keras, nyeri tekan dan lepas (-) • Palpasi dalam : hepar dan lien tidak teraba, ballotemen (-), nyeri McBurney (-) • Perkusi : shifting dullness (+), traube’s space terisi • Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit dan venous hump (-) • Ekstremitas : Akral hangat, pitting edema pretibialis bilateral minimal, eritema palmaris (-), Muchrchesign (+) Pemeriksaan Fisik Status Lokalis • Paru : • Inspeksi : simetris statis-dinamis, venektasidan ginekomastia(-) • Palpasi : pengembangan simetris, fremitus taktil kanan = kiri • Perkusi : sonor di seluruh lapang paru, batas paru hati normal, batas paru-lambung didapatkan perubahan dari sonor keredup • Auskultasi : vesikular +/+, ronki dan wheezing (-)

  9. Data Dasar (7) Pemeriksaan Fisik Status Neurologis • Pupil : isokor, bulat/bulat, 3 mm/3 mm, di tengah, RCL-RCTL +/+ • N. I : tidak diperiksa • N.II : visus > 3/60 kedua mata • N.III, IV, VI : tidak ada hambatan • N.V : tidak ada paresis • N.VII: tidak ada paresis • N.VIII: gesekan jari +/+, keseimbangan tidak diperiksa • N.IX : arc. faring simetris, uvula tengah • N.X : tidak ada paresis • N.XI : tidak ada paresis • N.XII: tidak ada paresis • Kekuatan motorik: 5555 | 5555 5555 | 5555 • Sensoris : tidak ada hipostesia • Refleks Fisiologis : +/+ • Refleks patologis: Babinski -/- • Asteriksis -/-

  10. Data Dasar (8) Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 21 Oktober 2013)

  11. Data Dasar (9) Marker Hepatitis (tanggal 12 Agustus 2013) Endoskopi (tanggal 4 September 2013 ) Esofagus : proksimal mukosa normal, mid dan distal esofagus tampak varises grade II dengan stimata, Z-line intak Gaster : fundus varises, cardia dan korpus normal, anthrum hiperemis dengan erosi, pyloric canal simetris Duodenum : bulbus dan pars descendens duodenum mukosa hiperemis Kesimpulan : Varises esofagus grade II dengan stigmata Varises fundus Gastropati hipertensi portal sedang Duodenitis • HBV DNA : 3,86 x 107 IU/ml • SGOT/SGPT : 83/50 • HBeAg : reaktif (hepatitis marker pada tanggal 28 Agustus 2013, didapatkan HBeAg = 705,200 atau reaktif; normal < 1,0) • Biopsi : F4

  12. USG Abdomen

  13. Ringkasan • Laki-laki 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua. • Satuhari sebelumnya, terdaapt mual yang semakin memberat dan BAKseperti air teh • Tahun 2005 didiagnosis hepatitis B. Tahun 2011 perut mulai teraba tegang. Tahun 2013, terdapat bercak darah merah segar di lendir dan rasa asam di mulut. Bulan Agustus 2013 kedua kaki bengkak lalu berobat ke RSCM dan diberi Furosemide, diperiksa USG abdomen dan endoskopi. Tanggal 4-11 Sep 2013, dilakukan ligasi varises esofagus pertama. • PF:status gizi kurang, konjungtiva pucat, shifting dullness (+), edema pitting, traube’s space dan Muchrche sign (+). • Penunjang: • Penurunan Hb, Ht, hitung eritrosit, trombosit, kadar fibrinogen, albumin, dan magnesium; • Peningkatan MCV/MCH, persentase eosinofil, neutrofil, dan monosit, bilirubin total dan direk, SGOT/PT, dan globulin • HBV DNA 3,86 x 107 IU/ml, HBeAg reaktif, biopsi hati F4 • USG: sirosis hati, ascites, dan penebalan dinding KE • Endoskopi: varises esofagus grade II dengan stigmata, varises fundus, gastropati hipertensi portal sedang, dan duodenitis

  14. Rencana • Diagnostik • USG abdomen ulang • Terapi • Proligasi varises esofagus kedua • IVFD • Lactulax 1 dd CI • Propanolol 3 x 10 mg • Omeprazole 2 x 20 mg • Vitamin K 3 x 10 mg IV • Transamin 3 x 500 mg IV • Transfusi FFP 500 cc • Aspar 3 x 1 • Curcuma 3 x 1

  15. Daftar Masalah • Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis • Varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang • Duodenitis • Hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl) • Peningkatan transaminase • Hipomagnasemia • Anemia markositik non-megaloblastik

  16. Tinjauan Pustaka Perdarahan saluran cerna Hepatitis B dan Sirosis Hepatis

  17. Perdarahan Saluran Cerna • Salah satu kegawatdaruratan medis yang paling umum dijumpai 1 perhatian khusus dalam bidang gastroenterologi karena keluhan dapat ringan hingga fatal2 • Definisi Munculnya salah satu dari 5: • Muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis) • Feses berwarna hitam (melena) • Feses dengan darah berwarna segar (hematokezia) • Perdarahan saluran cerna samar • Keluhan-keluhan subyektif pasien anemia : lemas, sinkop, dan sesak. 3 • Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. 5th ed. • Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding. Makalah Simposium Indonesian Digestive Disease Week. 2013 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

  18. Klasifikasi Perdarahan Saluran Cerna • Berdasarkan lokasi: ligamentum Treitz Proksimal  PSC Atas , Distal PSC Bawah • Manifestasi Klinis • Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 288-89 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  19. Perdarahan Saluran Cerna Atas • Etiologi di Amerika Serikat dan Eropa : • Tukak peptik akibat penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (50-79%) • Pecahnya varises esofagus (7-20%). • Etiologi di Indonesia : • Varises esofagus ( 70-75%) • Perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva, gastropati hipertensi portal, esofagitis, tumor, dan angiodisplasia. 3 Berdasarkan etiologi PSCA  Varises dan Non-Varises • Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  20. PSCA – Varises Esofagus • Salah satu komplikasi yang banyak ditemui pada pasien dengan gangguan hati, terutama sirosis hati. • 25-35% pasien sirosis hati  varises esofagus sehingga akhirnya rentan terhadap pecahnya varises. • Faktor-faktor pecahnya varises esofagus : (1) tekanan dalam varises (3) ukuran varises (2) tekanan di dinding varises (4) beratnya penyakit hati. • 2 aspek utama diagnosis varises esofagus : • Tanda perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis, hematokezia (pada perdarahan masif), melena, penurunan tekanan darah, anemia. • Tanda-tanda sirosis hati, • Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

  21. PSCA-Varises Esofagus • Klasifikasi beratnya varises esofagus Konsensus Inggris • Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

  22. PSCA – Nonvarises • Ulkus peptikum  nyeri khas setelah makan • Gastritis erosiva riwayat penggunaan OAINS • Gastropati hipertensi porta • Keganasan Diagnosis kerja pada PSCA  pemeriksaan endoskopi gastrointestinal selalu dilakukan. • Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  23. Diagnosis dan Tatalaksana • Pemeriksaan awal (primary survey) : • Kesadaran, TD dan nadi saat berbaring, perubahan ortostatik, akral dingin, nafas, produksi urin. • Stabilisasi hemodinamik : • Cairan kristaloid dan pemasangan CVP • Pemeriksaan lanjutan : anmanesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain. • Klasifikasi perdarahan saluran cerna atas atau bawah • Tata laksana berdasarkan diagnosis kerja • Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  24. Tata Laksana • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  25. Tata Laksana • Terapi Non-Endoskopis • Mekanis • Kumbah lambung  membilas lambung dengan memasukan air suhu kamar  Distensi lambung yang akhirnya memperbaiki proses hemostatik. • Balon Tamponade ( Sengstaken-Blakemore Tube) • Medikamentosa • Vitamin K  perdarahan pada penyakit hati kronis • Somatostatin dan analog (Octreotide)  ;lebih spesifik dibanding vasopressin • Golongan vasopresin  efek vasokonstrikit terhadap arteri splankik. (murni dan campuran dengan oksitosin)  • Terapi Endoskopis • contact thermal : energi panas elektrokoagulasi • non-contact thermall : laser • non-thermal : ligasi, suntikan adrenalin, sklerosan (alkohol, polidokanol) Ligasi varises  pada bagian distal dekat dengan cardia dilakukan secara spiral setiap 1-2 cm3,4,5 • Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95 • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

  26. Hepatitis B Kronis Gambar 1. Struktur virus hepatitis B3 Soemohardjo S, et al Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

  27. Hepatitis B Kronis (2) • Patogenesis Gambar 2. Serologi pada infeksi HBV kronis1 McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed. Lok AS, et al. Hepatitis B and D. Dis Liver. 10th ed. Gambar 3. Fase Hep B Kronis2

  28. Hepatitis B Kronis (3) Kriteria Diagnosis Hep B Kronik1 Grading-Staging Histologis2 HBsAg + > 6 bulan DNA HBV serum > 20.000 IU/ml Peningkatan ALT persisten atau intermiten Biopsi hati: derajat nekroinflamasi sedang-berat Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012. Dienstag JL. Chronic hepatitis. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

  29. Hepatitis B Kronis (4) Perjalanan Penyakit McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed.

  30. Hepatitis B Kronis (5) • Prinsip Penatalaksanaan Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

  31. Komplikasi Sirosis hepatis Perubahan neuropsikiatrik akibat komplikasi penyakit hati Gastropati Hipertensi Portal Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

  32. Sirosis Hati • Definisi • Stadium akhir fibrosis dengan distorsi arsitektur hepar dan nodulus degeneratif • Patofisiologi • HBV kronik: 15-30% • Sel stelata (Ito) • Kompensata vs dekompensata Makronodular Mikronodular McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed. NICE. Hepatitis B (chronic). Nice Clin Guid. 2013 Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B Kronik

  33. Pembahasan Diagnosis, Daftar Masalah, Penatalaksanaan, dan Prognosis

  34. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis • Keluhan utama: mual dirasakan semakin memberat sejak 1 hari smrs • Mual  akibat toksin atau substansi yang merangsang area di korteks serebri (temporofrontal) • Intraperitoneal • Ekstraperitoneal • Gangguan metabolik • Keluhan tambahan: perut membesar + BAK seperti air teh  mengarahkan ke gangguan hepatobilier Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

  35. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (2) • Keluhan tambahan lain: bercak darah warna merah saat meludah • Menyingkirkan diagnosis banding: digestive vs respiratory • Anamnesis: riw. Penyakit paru (-), batuk (-), sesak (-), demam (-)  digestive (upper) • Manifestasi perdarahan saluran cerna atas (PSCA) • Hematemesis • Melena • Hematoskezia • Epidemiologi (RSCM 2001-2005): (1) varises esofagus (33,4%), (2) ulkus peptikum (26,9%), (3) gastritis erosiva (26,2%) • Penatalaksanaan penyakit hati kronis  penyebab lain ↑ Simadibrata M, et al. Konsensus nasional penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas nonvarises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2012.

  36. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (3) • Sumber perdarahan ? • Varises esofagus ? • Gejala melena (-) ataupun hematoskezia(-) • Riwayat nyeri ulu hati (-), penggunaan obat lain, seperti nyeri sendi (-) • Pemeriksaan penunjang: endoskopi • Ulkus peptikum atau gastritis erosif • NGT untuk melihat aspirat ?  telah dilakukan endoskopi • Varises esofagus grade II • Endoskopi tanggal 4/09/2013: varises esofagus grade II di mid dan distal esofagus dengan stigmata • Temuan lain: gastropati hipertensi portal sedang, varises fundus dan duodenitis

  37. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (4) • GOV vs IGV • Risiko GOV < • Ligasi: profilaksis primer, selain farmakologis • Propanolol • Mencegah perdarahan akibat PVO pertama, khususnya dengan Child-Pugh B atatu C, namun tanpa perdarahan • Farmakodinamik • ↓ gradien tekanan portal • ↓ aliran vena azigos • ↓ tekanan intravarises1 Kusumobroto HO, et al. Konsensus nasional panduan penatalaksanaan perdarahan varises pada sirosis hati. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2007. Dite P, et al. Esophageal varices. World Gastroenterology Organization. 2008

  38. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (5) • Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ? • Tidak dicantumkan pada rekomendasi, berbeda dengan episode perdarahan akut • Aspar K 3 x 1 tab ? Kurang bermanfaat • Hepatitis B • Anamnesis: riwayat didiagnosis hep B (2005), sumber penularan (?) • Riwayat pengobatan 2005-2011 (-)  gejala muncul kembali pada tahun 2011dengan tanda-tanda sirosis • Keluhan kaki bengkak, mual, penurunan berat badan, riw. kuning (-) • PF: Shifting dullness (+), Muchrche sign (+), pitting edema  hipoalbuminemia • Lab: ↑ AST dan bilirubin, ALT (normal), pemanjangan PT/APTT, hipoalbumin

  39. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (6) • Hepatitis B kronik ? • DNA HBV 3,86 x 107 IU/ml, HBsAg (N/A) • Biopsi hati: fibrosis F4 sirosis inkomplit-komplit, derajat nekroinflamasi Igrading) N/A • Dipertimbangkan telah terjadi infeksi kronik • Risiko sirosis 6,7x lebih tinggi pada kadar HBV DNA > 104 • Risiko KHS 3-15x lebih tinggi  AFP dan USG/6 bulan • Penatalaksanaan: • Inisiasiterapi: DNA HBV > 2 x 104 IU/ml dan ALT meningkat > 2x • Pada pasien ini, pemantauan: DNA HBV, HBeAg, dan ALT • Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises esofagus

  40. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (7) • Komplikasi lain: ensefalopati hepatikum • Number connection test (normal < 30 detik) • Pemanjangan (hasil: 75 detik)  ensefalopati derajat I-II (minimal) • Penentuan Child-Pugh Connect-the-Number test sheet [Internet]. Duphalac; 2013. Available from: http://www.apef.com.pt/download.php?path=pdfs&filename=APEF_20081008213212_Teste_de_Conexao_Numerica__Avaliacao_Encefalopatia_Hepatica.pdf

  41. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (8) 2,19 g/dl 1,44 mg/dl 5,4 detik Skor child pugh = 10  kategori C dengan prognosis 1 tahun 45% Penatalaksanaan lebih agresif Perbedaan skor pada pemeriksaan (?)

  42. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (8) • Penatalaksanaan suportif • Curcuma 3 x 1 tab  efek hepatoprotektif • Diet hati 3 1700 kkal/hari  menurunkan beban kerja hepatosit, membantu regenerasi, memperbaiki status gizi (IMT 18,3 kg/m2) • Komposisi: energi 40-45 kkal/kg BB, lemak 20-25%, protein 1,25-1,5 gram/kg BB • Riwayat Sebivo 1 x 600 mg • Terdapat indikasi terapi pada waktu tersebut (2012) • Profil: analog nukleosida L-timidin  menghambat replikasi • Pertimbangan efek samping dan risiko resistensi karena pemberian jangka panjang1 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

  43. 1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis child pugh 3 dengan hepatitis B kronis (9) • Pemanjangan tes hemostasis ? • Memerlukan penatalaksanaan khusus  masalah • Risiko perdarahan saluran cerna > • Pemberian transfusi fresh-frozen plasma (FFP) 500 cc  memperbaiki defisiensi faktor koagulasi akibat penurunan produksi hepatosit

  44. 2. Gastropati hipertensi portal sedang • Akibat kongesti hiperdinamik (pe ↑tekanan portal > 12 mmHg; normal 5-10 mmHg)1 • Prevalensi pada sirosis: 80%, risiko perdarahan akut 2,5%, kronik 11%2 • Propanolol bermanfaat, supresor asam tidak direkomendasikan3 Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed. Eleftheriadis E. Portal hypertensive gastropathy: a clinically significant puzzle. Ann Gastroenterol. 2001;14(3):196–204. Elta GH, et al. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. 1st ed.

  45. 3. duodenitis • Ditegakkan atas dasar : • Anamnesis  Gejala mual dan perut terasa besar seperti rasa begah. (tidak spesifik akibat keluhan dari sistem hepatobilier yang lebih dominan) • Pemeriksaan Fisik  motilitas usus terdengar normal (tertutup oleh asites akibat sirosis hati) • Endoskopi  dasar pembentukan diagnosis duodenitis  Duodenum hiperemis Mukosa masih hanya hiepremis dan keluhan tidak spesifik,  Tidak memerlukan tata laksana khusus  Simptomatik  Omeprazole

  46. 4. Hipoalbuminemia • Atas dasar: • Bengkak kedua tungkai, shifting dullness (+), pemeriksaan laboratorium albumin • Penurunan produksi hepatosit akibat nekroinflamasi hepatitis B kronik • Monitor asupan nutrisi, perbaikan fungsi produksi hepatosit

  47. 5. Peningkatan enzim transaminase • Pemeriksaan laboratorium 12 Agustus 2013 : • SGOT : 83 U/L • SGPT : 50 U/L • Pemeriksaan laboratorium 21 Oktober 2013 : • SGOT : 49 U/L • tanpa adanya peningkatan ALT (SGPT). Terjadi karena kerusakan sel hati yang menyebabkan intergritas sel hati yang berkurang  ditunjukkan dengan peningkatan enzim transaminase.