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PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005 PowerPoint Presentation
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PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005

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PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Montpellier Décembre 2005. Myriam Casez DES Anesthésie–Réanimation Grenoble 1ere année DESC réanimation médicale. Brûlures caustiques de l’oesophage. Introduction Définitions Epidémiologie Présentation clinique

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prise en charge en reanimation des brulures caustiques de l sophage montpellier d cembre 2005

PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGEMontpellier Décembre 2005

Myriam Casez

DES Anesthésie–Réanimation Grenoble

1ere année DESC réanimation médicale

br lures caustiques de l oesophage
Brûlures caustiques de l’oesophage
  • Introduction
  • Définitions
  • Epidémiologie
  • Présentation clinique
  • PEC initiale
  • Evaluation
  • Traitement
  • Conclusion
introduction
Introduction
  • Urgence diagnostique et thérapeutique
  • PEC médicochirurgicale en unité spécialisée
  • Endoscopie digestive et bronchiques 24h/24h
pid miologie
Épidémiologie
  • 15 000 cas / an en France
  • Intoxication volontaire dans 80 % des cas
  • Intoxication accidentelle rare (enfants éthyliques)
  • Bénigne dans 75 % des cas
  • 10 - 20% de mortalité pour les brûlures graves
d finition
Définition

Caustique : propriété de détruire les tissus vivants par des réactions physico-chimiques :

  • Gradients de concentration [OH+] et [H+]
  • Peroxydation des lipides des mb cellulaires
  • Réaction exothermique
  • Déshydratation aigue
d finition6
Définition

Classification des caustiques en fonction de la rapidité de survenue de ces réactions

  • Caustiques forts
  • Caustiques moyens
classification des produits caustiques
Classification des produits caustiques

Produits caustiques forts

  • Acides
  • Bases
classification des produits caustiques8
Classification des produits caustiques

Produits caustiques forts ACIDES

 nécrose de coagulation des protéines lésions superficielles par constitution d’une escarre superficielle,

lésions antrales par spasme pylore

  • Acides forts (pH<2) : acide chlorhydrique, acide sulfurique, acide nitrique, acide fluorhydrique, acide phosphorique
  • Acides faibles (pH<1) : acide acétique, acide oxalique
  • Aldéhydes : formol concentré
classification des produits caustiques9
Classification des produits caustiques

Produits caustiques forts BASIQUES

 nécrose de liquéfaction par saponification des lipides mb

  • lésions profondes
    • Soude caustique , destop, decapfour
classification des produits caustiques10
Classification des produits caustiques

Produits caustiques moyens

  • Oxydants
    • Eau de javel, lésions retardées
    • Permanganate de K+
    • Eau oxygénée
  • Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)
signes cliniques
Signes cliniques

Signes cliniques mineurs

  • Douleur (oropharyngée,rétrosternale, abdo)
  • hypersialorrhée,
  • dysphagie,
  • éructations,
  • brûlures cutanées (péribuccale, mains), et de l’oropharynx ( pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives)
signes cliniques12
Signes cliniques

Signes cliniques de gravité

  • Détresse respiratoire
  • Régurgitations-vomissements
  • Hémorragie digestive
  • Défense, contracture abdominale ( péritonite caustique)
  • Agitation extrême
  • Choc hypovolémique
  • Emphysème sous cutané
pec la phase aigue
PEC à la phase aigue

Ne pas faire :

  • Boire (sauf caustiques moyens)
  • Vomissements forcés
  • SNG
  • Lavage gastrique (risque de perforation)
  • Antidote per os
  • IOT sauf détresse vitale (IOT difficile, gêne à l’évaluation des lésions trachéales et essaimage du produit caustique)
pec la phase aigue que faire
PEC à la phase aigueQue faire ?
  • Anamnèse: Identifier le produit ( forme, quantité, pH, heure d’ingestion) critère de gravité si > 150 mL
  • SMUR
  • Rechercher une brûlure péri-buccale, oropharyngée, nettoyer
pec la phase aigue que faire15
PEC à la phase aigueQue faire ?
  • VVP, antalgiques,O2
  • Corriger l’hypo volémie
  • Rechercher des stigmates de poly-intoxication
  • Service de réa, endoscopie, avis chirurgical
  • Rechercher des signes cliniques de gravité
valuation des l sions
Évaluation des lésions
  • Critères de gravité
  • Évaluation des lésions digestives
  • Évaluation des lésions respiratoires
crit res de gravit
Critères de gravité
  • Ingestion massive > 150 mL
  • Signes de péritonite et de perforation d’un organe creux
  • État de choc
  • Hypoxie
  • Acidose
  • Troubles psychiques (agitation, confusion)
  • ENDOSCOPIQUES
valuation des l sions digestives
Évaluation des lésions digestives
  • Clinique
    • Perforation oesophagienne: emphysème sous cutané, douleur thoracique à irradiation dorsale
    • Perforation gastrique: contracture abdominale
valuation des l sions19
Évaluation des lésions
  • Examens radiologique
    • Pas d’opacification digestive
    • ASP (perforation gastriquepneumopéritoine)
    • RP ( perforation oesophage pneumomédiastin, inhalation)
valuation des l sions digestives endoscopie
Évaluation des lésions digestives: ENDOSCOPIE
  • ENDOSCOPIE SYSTEMATIQUE en URGENCE
  • Bilan des lésions, conditionne le pronostic et le ttt
  • En dehors de l’urgence vitale, ou d’une perforation
  • Entre la 3 - 24ème heure. Un examen trop précoce sous-estime les lésions et doit souvent être renouvelé.
  • En milieu spé (risque de perforation, d’inhalation)
valuation des l sions digestives endoscopie21
Évaluation des lésions digestives: ENDOSCOPIE
  • Présence du chirurgien et du réanimateur.
  • Éviter AL ou AG (risque d’inhalation par hypersialorhée et paralysie gastrique)
  • Permet de faire le bilan lésionnel, d’établir 1 stratégie thérapeutique
valuation des l sions digestives22
Évaluation des lésions digestives
  • Classification endoscopique des lésions caustiques
valuation des l sions respiratoires
Évaluation des lésionsrespiratoires
  • Clinique
    • Détresse respiratoire traduisant
      • obstruction : œdème glottique ou sus-glottique
      • acidose métabolique
      • atteinte parenchymateuse par ingestion de caustiques volatils ou inhalation
valuation des l sions respiratoires24
Évaluation des lésionsrespiratoires
  • Pronostic vital conditionné par la nécrose de l’arbre aérien Sarfati EMC 1990
  • Endoscopie trachéo-bronchique systématique dès stade II et si DR
  • Classification idem
valuation des l sions respiratoires25
Évaluation des lésionsrespiratoires
  • TOPOGRAPHIE des lésions mécanismes d’atteinte  choix thérapeutique
  • Inhalation ( lésions diffuses ou à prédominance D)
  • Par contiguité à partir de l’œsophage (mur post G de la trachée ou carène, BSG) CI au stripping oesophagien à cause du risque de perforation trachéo-bronchique
valuation des l sions26
Évaluation des lésions
  • Bilan biologique
  • Acidose métabolique
  • Insuffisance rénale
  • Hémolyse intravasculaire
  • Troubles métaboliques liés à la nature du produit incriminé (hypocalcémie et antirouille)
  • Recherche de toxiques
traitement
Traitement
  • Place de la chirurgie en urgence
  • Techniques chirurgicales
place de la chirurgie en urgence
Place de la chirurgie en urgence
  • Indications
    • Signes de perforation digestive
    • Stade 2-3 en mosaique + signe de gravité
    • Stade 3 diffus pour éviter la diffusion médiastinale ou péritonéale du produit
    • Atteinte bronchique
chirurgie en urgence
Chirurgie en Urgence
  • Stade 3 estomacgastrectomie totale
  • Œsophage stade 2-3 ou 3 , la ppale cause de mortalité est la diffusion transmurale du caustique vers l’arbre trachéobronchique
    • Oesophagectomie par stripping
    • Oesophagectomie par thoracotomie droite en cas de brûlure trachéobronchique avec interposition d’une languette pulmonaire ou lambeau musculaire
techniques chirurgicales
Techniques chirurgicales
  • oesophagectomie par stripping
  • Oesophagectomie par thoracotomie
chirurgie en urgence31
Chirurgie en Urgence
  • Laparotomie exploratrice : bilan des lésions, ttt des brûlures associées
    • Pancréas (DPC )
    • Duodénum, rate
  • Jéjunostomie d’alimentation
l sions stades 2 3 sans br lure trach obronchique oesophagectomie par stripping
Lésions stades 2-3 sans brûlure trachéobronchique : oesophagectomie par stripping

DD, tête en hyper extension D

Laparotomie exploratrice

Abord œsophage cervical à G

Invagination de l’œsophage

Oesophagostomie cervicale

Jéjunostomie d’alimentation

slide34
Lésions stade 2-3 avec brûlure trachéobronchique par diffusion de caustique Plasties trachéo-bronchiques
  • Thoracotomie postéro-latérale D
  • Oesophagectomie par dissection minutieuse
  • Plastie pulmonaire
  • Drains thoraciques et médiastinaux
  • Jéjunostomie d’alimentation systématique
pec perioperatoire
PEC PERIOPERATOIRE
  • Intubation difficile et estomac plein: fibro
  • Extubation : œdème péri-glottique si trop précoce  aggravation des lésions trachée tardivement
  • Pas de VVC dans le territoire cave sup gauche
  • PEC nutritionnelle et hydro-électrolytique
  • PEC psychiatrique
  • Antalgique à la phase aigue
complications
COMPLICATIONS
  • Complications précoces
    • Hémorragie digestive par chute d’escarre
    • Respiratoires: atélectasies, pnp d’inhalation,épanchements pleuraux réactionnels (gauche ++),
    • Infectieuses:perforation avec tableau de médiastinite ou péritonite
    • SIRS du à Médiastinite chimique réactionnelle
complications38
COMPLICATIONS
  • Complications différées
    • Sténose caustiques avec risque néoplasique tardif
    • Inhalations itérative atteinte du carrefour AD
pec des s quelles
PEC des séquelles
  • Rétablissement de la continuité digestive
  • Reconstructions chirurgicales: oesophagoplastie,pharyngoplastie
  • Prévention des sténoses ? Corticoides non
  • Dilatation endoscopique après 3 semaines
  • Cancérisation des sténoses cicatricielles (latence de 40 ans)
conclusion
Conclusion

Urgence diagnostique et thérapeutique

PEC multidisciplinaire

PEC psychiatrique

Amélioration du pronostic grâce à l’endoscopie