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PRISE EN CHARGE DES BPCO. Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006. INTRODUCTION. BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible BPCO  TABAGISME

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prise en charge des bpco

PRISE EN CHARGE DES BPCO

Dr. M. BENZARTI

Service de Pneumologie-Allergologie

CHU F. Hached SOUSSE

LTCTMR Février 2006

introduction
INTRODUCTION
  • BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible
  • BPCO  TABAGISME
  • Autres maladies NON BPCO :Asthme(NB: formes chroniques –anciennes),DDB, Mucoviscidose, Bronchiolites chroniques.
  • 4 stades évolutifs
  • VEMS/an plus rapide que sains et non fumeurs  ARRET du TABAC
  • BPCO =  Espérance de vie
epidemiologie
EPIDEMIOLOGIE
  • Prévalence=avec le tabagisme et l’âge
  • Sous diagnostic +++ (> 2/3 ? en France)
  • Difficultés des études épidémiologiques : se référer aux symptômes ou au TVO ou au Dg de BPCO par le praticien ?
diagnostic et suivi 1
DIAGNOSTIC et SUIVI (1)
  • Dg PRECOCE et Suivi REGULIER +++ :

- dépister les COMPLICATIONS (A)

- optimiser le traitement (A)

  • Tabac + TVO = BPCO
  • Toux + Expectorat.=BPCO(dyspnée tardive)(A)
  • Risques + Symptômes  Spirométrie (A)
  • Examen clinique N n’exclut pas le Dg
  • IMC=facteur indépendant de mortalité(IMC<21)(A)
  • Spirométrie = Dg et Suivi
diagnostic et suivi 2
DIAGNOSTIC et SUIVI (2)
  • VEMS/CV<70% après bronchodilatateurs = TVO incomplètement réversible (CV lente>CV forcée)
  • Spirométrie  Sévérité de la BPCO
  • Autres EFR(stade évolutif): pneumologue
  • GDS=dyspnée de repos ou d’effort;HTAP; VEMS<50%
prise en charge l etat stable
PRISE en CHARGE à L’ETAT STABLE
  • 1-Arrêt du tabac
  • 2-Les autres facteurs de risque
  • 3-Bronchodilatateurs
  • 4-Corticostéroïdes
  • 5-Autres médicaments
  • 6-Réhabilitation/Kinésithérapie
  • 7-OLD et VNI
  • 8-Chirurgie
1 arret du tabac
1-ARRET DU TABAC
  • Seule mesure pour stopper la BPCO (A)
  • Sevrage tabagique:substitution nicotinique -thymo-modificateurs-TCC (A)
  • Réduction partielle par substitution nicotinique (C) puis arrêt définitif
2 les autres facteurs
2-LES AUTRES FACTEURS
  • Rechercher et prévenir les polluants professionnels devant toute BPCO (A)
  • Si alerte à la pollution de l’air : protection individuelle des BPCO sévères (C)
3 bronchodilatateurs
3-BRONCHODILATATEURS
  • Traitement essentiel des BPCO +++(A)
  • Voie INHALEE+++(efficacité/tolérance)(A)
  • 2+ et Anticholinergiques (CA ou LA):choix selon la réponse (C);changer ou associer(C)
  • Formes combinées : TVO et non les Σ
  • LA > CA (?dyspnée ; ?tolérance à l’effort)
  • LA / CA pluriquotidienne (C)
4 corticosteroides
4-CORTICOSTEROIDES
  • CSI : nombre limité d’études
  • CSI : ne ralentissent pas la vitesse du déclin du VEMS
  • Indication des CSI:BPCO stade III et exacerbations répétées (B)
  • CS voie générale:non en période stable,mais d’épreuve durant 2 à 3 semaines si composante asthmatique (A)(qualité de réponse non prédictive d’une réponse ultérieure aux CSI au long cours)
5 autres medicaments
5-AUTRES MEDICAMENTS
  • Théophyllines:si mauvaise utilisation des BDs inhalés ou pas d’amélioration de la dyspnée
  • V°anti-grippale(A) et antipneumoc.(A)
  • Pas d’antitussifs ou pouvant déprimer les centres respiratoires
  • Pas de fenspiride ni d’antileucotriènes
6 rehabilitation et kinesitherapie
6-REHABILITATION et KINESITHERAPIE
  • Réhabilitation pour les dyspnéiques et intolérant à l’effort :  QDV
  • Réentraînement des MI+++(A) avec programmes individualisés précédés d’une épreuve d’effort maxim. à charge croissante (A)
  • Toujours efficace:en institution,en ambulatoire,ou à domicile(A)
  • Recommandé:un programme/an et poursuite à domicile(B)
7 old et vni 1
7-OLD et VNI(1)
  • OLD si PaO2≤ 55 mmHg(en DH poussée aiguë,arrêt tabac,ttt optimal et kiné)(A)
  • OLD si 56<PaO2<60 mmHg + HTAP(A)/ Désaturation nocturne/ polyglobulie (Ht>55%) /CPC clinique
  • Si PaO2≥60 mm Hg:aucun bénéfice de l’OLD
  • OLD toujours > 15 h/j(A)(nuit+++)
  • Surveillance régulière clinique et GDS(C)
7 old et vni 2
7-OLD et VNI(2)
  • Indication:échec de l’OLD,V°alv nocturne PaCO2>55mmHg,hospitalisations(décompensations)(C)
  • PaCO2>55mmHg au repos et stable:pas de VNI
  • V°Invasive/Trachéotomie:si sevrage impossible de V°endotrachéale(C) ; si échec de la VNI au long cours(C)
  • Surveillance régulière clinique,paraclinique et de l’appareillage tous les 3 à 6 mois (A)
8 chirurgie
8-CHIRURGIE
  • Chirurgie de réduction de volume : IRC/ emphysème évolué et transplantation impossible (C)
  • Transplantation : motivés ne supportant pas leur condition respiratoire(B)(tolérance à l’effort,QDV, survie?)
exacerbations decompen sations
EXACERBATIONS DECOMPEN SATIONS
  • 1-Considérations générales
  • 2-A l’hôpital
  • 3-Antibiothérapie
1 consid rations g n rales
1-Considérations générales
  • En ambulatoire avec réévaluation clinique après 24 à 72h (C)
  • Hospitalisation si signes de gravité : cliniques et biologiques
gravit clinique
Gravité clinique
  • Respiratoire : dyspnée de repos,cyanose, SaO2< 90%,usage des muscles respiratoires accessoires,respiration paradoxale abdominale,FR>25/mn,toux inefficace
  • Cardio-vasculaire : FC>110/mn,trouble du rythme,TA,marbrures,OMI
  • Neurologique : agitation,confusion,obnibulation, coma,asterixis
gravit biologique
Gravité biologique
  • PaO2<55mmHg
  • PCO2>45mmHg
  • Acidose ventilatoire
conduite therapeutique 1
CONDUITE THERAPEUTIQUE(1)
  • O2 :si SaO2<90%(repos,air ambiant) (A) , à surveiller par les GDS et non par oxymètre transcutané (C)
  • Bronchodilatateurs systématiquement(A) : +CA et anticholinergiques sont d’efficacité équivalente
  • Méthylxantines : ? Non recommandés
  • Corticoïdes systémiques: non systématiques (B) mais utiles si réversibilité du TVO(C)
conduite therapeutique 2
CONDUITE THERAPEUTIQUE(2)
  • Kinésithérapie de désencombrement adaptée à l’état du patient (C)
  • Antitussifs et neurosédatifs = NON!
  • Mucomodificateurs : pas de preuve d’efficacité
  • Exacerbation=occasion de relancer un suivi pneumologique(C)
  • Récidive à court terme d’une exacerbation chercher un facteur favorisant (ORL,stomato, cardiopathie G,KBP,MTEV,SAOS)et le traiter (C)
2 prise en charge hospitaliere
2-PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
  • Prévention de la MTE(B)surtout en Réa(B)
  • Equilibrer le bilan nutritionnel (A)
  • VNI : à tout patient BPCO en décompensation (A)
  • VA/IT : détresses vitales,CI et échecs de la VNI(A)
3 antibiotherapie 1
3-ANTIBIOTHERAPIE(1)
  • Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis
  • BGN (Pseudomonas aeruginosa): plus fréquents dans les formes sévères
  • Origines des exacerbations/ décompensations:

-50%:bactéries sus-citées

-50%:virus,atypiques ou non infectieuses

  • ECBC:peu sensible et peu spécifique
  • Radiographie du thorax si suspicion d’atteinte pulmonaire(crachats purulents,±fièvre après 4j de ttt)
3 antibiotherapie 2
3-ANTIBIOTHERAPIE(2)
  • Purulence des crachats:plus sensible et plus spécifique d’infection bactérienne
  • Antibiothérapie probabiliste (HI,SP,BC) et bien tolérée
  • Spectre plus large : HI lactamase+,PSD à la Péni et BGN communautaire
  • Cotrimoxazole et C1G : non recommandés
  • C3G:céfotiam-hexetil,cefpodoxime-proxétil
  • Quinolones:levofloxacine,moxifloxacine;ciprofloxa cine Pseudomonas aeruginosa(C)
bpco stades 1 2 3 en pouss e
BPCO stades 1,2,3 en poussée
  • Purulence franche,volume,dyspnée et Facteurs de risque (VEMS<30%,PaO2< 60mmHg, Exacerbations>4/an,Corticothérapie systémique au long cours, Comorbidités , ATCD de pneumonie )

Amoxicilline-Ac Clav,FQ,C3G,C2G

  • Purulence franche sans facteurs de risque :

Télithromycine,Pristinamycine,Amoxicilline, Doxycycline,Macrolide

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MERCI POUR VOTRE AIMABLE ATTENTION

Rev Mal Respir 2003;20:294-9