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HIPERTENSIÓN PULMONAR

XVI CURSO ANUAL PARA MÉDICOS RESIDENTES DE CARDIOLOGÍA. HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR. HENRY QUEVEDO DIAZ. INCOR - ESSALUD. LIMA - NOVIEMBRE 2005. HIPERTENSION PULMONAR. Importancia Fisiopatología Clínica Estrategia Diagnóstica Tratamiento Pronóstico.

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

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  1. XVI CURSO ANUAL PARA MÉDICOS RESIDENTES DE CARDIOLOGÍA HIPERTENSIÓN PULMONAR DR. HENRY QUEVEDO DIAZ INCOR - ESSALUD LIMA - NOVIEMBRE 2005

  2. HIPERTENSION PULMONAR • Importancia • Fisiopatología • Clínica • Estrategia Diagnóstica • Tratamiento • Pronóstico 1. British Cardiac society Guidelines. Heart 2001; 86:i1-i13 2. Dálonzo Ann Intern Med 1991; 115:343-349, Kuhn Chest 2003; 123: 344-50, McLaughlin Chest 2004; 126: 78S-96S

  3. Importancia • HAPI: enfermedad progresiva. Incidencia 1-2/millón/año (*) • Supervivencia media: 2.8 años(**) • % de Supervivencia Esperada (NIH): 1 año: 68% 3 años: 48% 5 años: 34% • HP asociada a Esclerodermia: 2.9 v > mort q HAPI • HP + VIH: parece similar supervivencia • HP +CC: Sugiere mejor pronostico (*) British Cardiac society Guidelines. Heart 2001; 86:i1-i13 (**)Dálonzo Ann Intern Med 1991; 115:343-349, Kuhn Chest 2003; 123: 344-50, McLaughin Chest 2004; 126: 78S-96S

  4. Fisiopatología PREDISPOSICION GENETICA BMPR-2, ALK-1, 5-HTT ec-NOS, CPS FACTORES DE RIESGO ANOREXIGENOS, VIH, ↑ FLUJO PULMONAR, HIPERTENSION PORTAL DAÑO VASCULAR PULMONAR DISFUNCIÓN CML CAMBIOS MATRIX, ACTIV PLAQUETARIA Y CEL. INFLAMATORIAS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL VASOCONSTRICCION INFLAMACIÓN pROLIFERACIÓN tROMBOSIS HP INICIO Y PROGRESION Nazzareno G, et al: Guia de Practica Clinica sobre el diagnostico y tratamiento del HAP REspcar 2005(58): 523-66 Nazzareno G, et al: Guidelines on diagnostic and treatment for PAH, EHJ 2004;(25( 2243-78

  5. Vía Endotelina Vía Prostaciclina Células Endoteliales Vía Oxido Nítrico A. A. PG-I2 Prepro- ET Pro-ET L-Arg L-citrulina ETR-a PG-I2 ET-1 Oxido Nítrico Derivados Prostaciclinas E.R.A. NO Exógeno ETR-b Vasodilatación Antiproliferación Vasoconstricción Proliferación PD-5 Vasodilatación Antiproliferación Células Musculares Lisas IPD-5 Humbert M, Sitbon O, Simmoneau G: Treatment of Pulmonary Hypertension. NEJM 2004: 351: 1425-36

  6. Clínica • SS Presentación Disnea de esfuerzo (60%) • SS Enfermedades Relacionadas • SS Progresión de enfermedad • INCOR(2000-2004) • 274 Adultos con CC. • Edad 17-71 • A predominio ♀. ECG: RS. HVD con BIRDHH (52%) BCRDHH (8%) no asociado a TCIV (39%) ECG: Sensibilidad 54% Especificidad: 84% Lewis R: Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension: ACCP evidence based guidelines. Chest 2004; 126:4S-6S Erciilla, J: rev. Per. Cardiol. Vol XXX nº 3 sep-dic 2004

  7. Factores de Riesgo y Enfermedades asociadas Simmoneau G, et al: Clinical Classification of Pulmonary Hypertension. JACC 2004; 43:5S-12S

  8. Sx y exploración física Procedimientos de exploración Hallazgos casuales. 1. SOSPECHA DE HP EKG / Rx de tórax Ecocardiografia Transtorácica 2. DETECCION DE HP Prueba Funcional Pulmonar + GA Gammagrafia Ventilación /Perfusión TC alta resolución Angiografía Pulmonar 3. IDENTIFICACION DE HP Serología e Inmunologìa VIH Ecografía Abdominal 4. EVALUACION DE HP Prueba de los 6 min, pico VO2 Capacidad de Ejercicio Cate. Derecho + Reactividad Hemodinámica Rev Esp Cardiol 2005 :58(5):523-66 Estrategia Diagnostica

  9. ECO • PSAP: Correlación ECO y CD (0.57-0.93) • ↑PSVD con edad e IMC • HP leve: • PSAP 36-50mmHg • Asintomáticos • Control 6 meses • Sintomáticos: • Confirmar x CD Scioner S et al: PH: echocardiographic assessment. It H J 2005; 6: 840-5

  10. ¿Se sospecha de E. Corazón Izquierdo o Cardiopatía Congénita? INCOR CIA (56%), PCA (22%) CIV(8%), OTROS (14%) HTP SEVERA: PCA (47%), CIA(22%,) CIV (14.5%), OTROS (16.5%) Ercilla, J: Rev. Per. Cardiol. Vol XXX nº 3 sep-dic 2004

  11. ¿Se sospecha de TEP? Auger et al : Cardiiol clin 2004; 453-56

  12. Luego definir Anatomía Lewis Cardiology in Review 2004; 12:188-90, D´Guglielmo Ital Heart J2005; 6: 846-51

  13. ¿Será debida a Enfermedad Pulmonar o Hipoxia crónica? Advances in Pulmonary Hypertension 2004; 3 (3)

  14. Estrategia Diagnóstica Sx y exploración física Procedimientos de exploración Hallazgos casuales. 1. SOSPECHA DE HP EKG / Rx de tórax Ecocardiografia Transtorácica 2. DETECCION DE HP Prueba Funcional Pulmonar + GA Gammagrafia Ventilación /Perfusión TC alta resolución Angiografía Pulmonar 3. IDENTIFICACION DE HP Serología e Inmunologìa VIH Ecografía Abdominal 4. EVALUACION DE HP Prueba de los 6 min, pico VO2 Capacidad de Ejercicio Cate. Derecho + Reactividad Hemodinámica Rev Esp Cardiol 2005 :58(5):523-66

  15. Clasificación Clínica • H. Arterial Pulmonar • H. P. + E. C. Izquierdo • H. P + E. respiratorias & hipoxia • H. P. x E. trombotica & Embolia crónica • Miscelanea • Sarcoidosis • Histiocitosis X • Compresión de vasos pulmonares Nazzareno G, et al: Guia de Practica Clínica sobre el diagnostico y tratamiento del HAP REspcar 2005(58): 523-66 Nazzareno G, et al: Guidelines on diagnostic and treatment for PAH, EHJ 2004;(25( 2243-78

  16. Sin trastorno genético asociado IDIOPATICA Familiar Esporádica 6 % Con alteración genética (1-2 casos/mill hab/año) 94 % FORMASASOCIADAS - Enfermedad del Colágeno. - Cortocircuito Izda.. Derecha. - Hipertensión Portal. - Infección HIV • - Fármacos –Toxinas. • Afectación Significativa • Venosa-Capilar. • - Persistente del recién nacido. 1 - 30 % 4 - 10 % 3.5 % 0.5 % H. A. P. Primaria Nazzareno G, et al: Guia de Practica Clínica sobre el diagnostico y tratamiento del HAP REspcar 2005(58): 523-66 Nazzareno G, et al: Guidelines on diagnostic and treatment for PAH, EHJ 2004;(25( 2243-78

  17. Aom: 120/75 95 APm:120/58 85 Aom: 120/80 100 APm: 65/25 38 Cateterismo Derecho PAPm > 25 mmHg (reposo) PCP ≤ 15 mmHg, RVP < 3 UW >30 mmHg (ejercicio) Respuesta aguda positiva: ↓mPAP ≥ 10 mmHg y mPAP ≤ 40 mmHg + GC ↑ o N. Respuesta positiva largo plazo Clase I-II, hemodinámica N varios meses Tto BCC Galie N, Branzi A: PAH therapeutic algorithmItal Heart J 2005; 6; 856-60 ERCILLA, J: Rev. Per. Cardiol. Vol XXX Nº 3 Sep-Dic 2004

  18. Prueba de Vasoreactividad Nazzareno G, et al: REspcar 2005(58): 523-66 Nazzareno G, et al: Guidelines on diagnostic and treatment for PAH, EHJ 2004;(25( 2243-78 Opitz C: EHJ 2005; 26; 1895-1902 Goldsmith D , Wallsgraft A: Drugs 2004; 64: 763-73

  19. Síndrome de Eisenmenger Eisenmenger´s syndrome: Current Management. Rosenweigtz E, Barst R:Progress in Cardiovascular disease 2002;45:129-138

  20. Experiencia en el INCOR Ercilla, J: Rev. Per. Cardiol. Vol XXX nº 3 sep-dic 2004

  21. COMPORTAMIENTO DE LA PRESION PULMONAR MEDIA 13 % 33% p: 0.019 ERCILLA, J: Rev. Per. Cardiol. Vol XXX Nº 3 Sep-Dic 2004

  22. GRADO FUNCIONAL CLINICO EN PAC. POST - OPERADOS ERCILLA, J: Rev. Per. Cardiol. Vol XXX Nº 3 Sep-Dic 2004

  23. HIPERTENSIÓN PULMONAR • Importancia • Fisiopatología • Clínica • Estrategia Diagnostica • Tratamiento • Pronostico

  24. HAP GF III/IV Anticoagulaciòn oral (IIaC) Diuréticos (I C) 02 (IIa C) Digoxina (IIb C) Tx de soporte y medidas generales REFERENCIA CENTRO ESPECIALIZADO Prueba de Vasoreactividad Aguda Vasoreactivo No Vasoreactivo BCC oral (IC) GF III GF IV Epoprostenol (I A) Bosentan (II A) Treprostinil (IIa B) Iloprost IV (IIa C) A R E: Bosentan (I A) o Análogos de Prostanoides Iloprost inh (IIa B) Treprostinil (IIa B) o Prostaciclina IV continua: Epoprostenol (IA) o Inhibidores PDE5 Sildenafilo ( IA) Rpta sostenida GF I-II si no Sin mejoría o deterioro Terapia Combinada (IIb C)? Continuar BCC SA (IIa C) y/o Transplante Pulmonar Ital Heart J 2005 :6:850-60

  25. Terapia Convencional • Anticoagulación • Mejor Supervivencia en HAPI 1 • INR 1.5-2.5. • Considerar Riesgo/Beneficio en otros grupos. • Oxigeno • Mantener SatO2>90% (Controversial) • Falla VD • Diuréticos • Digitálicos2 • Dobutamina3 • Rich NEJM 1992;327: 76-81, Fuster Circulation 1984; 70:580-7 • Rich et al Chest 1998; 114:787-92 • Naieje, Clin Chest Med2004; 22:517-27 • Badesch D et al: Chest 2004; 126: 35S-62S

  26. ¿BCC mejoran supervivencia en pacientes respondedores ? Sitbon, O. et al. Circulation 2005;111:3105-3111

  27. Análogos Prostaciclina en HP Gomberg-Maitland M, Preston I: Prostacyclin Therapy for PAH: New directions Seminar in Respiratory and critical Care Medicine 2005; 26: 394-401

  28. Epoprostenol mejora supervivencia en HPAI P <0.05 Sitbon O, et al: Long-Term Intravenous Epoprosterenol infusion in Primary Pulmonary Hypertension JACC 2002; 40:780-8

  29. Bosentan tiene efecto GF y hemodinámica a corto plazo Change in 6MWT (m) Rubin L, et al: Bosentan for Pulmonary hypertension. NEJM 2002; 346:896-903

  30. ..y probablemente a largo plazo en mortalidad Porcentaje de supervivencia Sitbon, O et al. Thorax 2005;60:1025-1030

  31. BREATHE-5 • MC, Randomizado, P-C • Bosentan en Eisenmenger- CF III (B: 37, P:17) • O. 1º: Saturación O2 / Hemodinámica • O. 2º: Esfuerzo, Seguridad y tolerabilidad • 16 ss de tratamiento: • mSO2 : ↑ 1% (95% CI >-5, No inferioridad) • RVPi: ↓ -472 d/s/cm-5 (p=0.04) • 6 minutos:↑ +34 m (p=0.02) • 4 px abandonaron (2 en cada grupo) Galie N, et al: Bosentan improves hemodynamics and exercvise capacity in the first Randomized placebo-controlled trial in eisenmenger physiology. Chest 2005; 128: 486S Abstract

  32. Sildenafil mejora la capacidad al esfuerzo y hemodinámica Galié N et al : NEJM 2005; 353: 2148-57

  33. Variación de Presión media de AP en HAPI +Sildenafil 66 65 60 PAM (mmHg) 55 55 50 45 0 6 Meses seguimiento Fuente: Archivos INCOR

  34. HIPERTENSIÓN PULMONAR • Importancia • Fisiopatología • Clínica • Estrategia Diagnostica • Tratamiento • Pronostico

  35. Indicadores de mal pronostico • Hemodinámicos: • Sat O2 AP < 63% • IC < 2.1 l/min/m2 • PAD > 12 mmHg • Falla de respuesta a test vasodilatador • ↓RVP <30% a 3m tx • Clínicos: • CF III – IV • Signos de Falla VD • Test 6 m: ↓Sat >10% distancia ≤250m (pretx) <380m(+3mtx). VO2<10.4 ml/kg/min • Ecocardiografía • - DP, > efusión > mort • Bioquímica: BNP. Heart 2001;86(Suppl I):i1–i13 Raymond JACC 2002, Hinderliter AmJCard 1999; 84: 481-4 Sitbon JACC 2002; 40:780-8 Yeo AmJCardiol 1998; 81: 1157-61

  36. CHD 100 80 IPAH 60 40 HIV PSS 20 0 1 2 3 4 5 Años Pronostico de supervivencia de acuerdo a etiología Sobrevida (%) Chakinala M: Changing the Prognosis in Pulmonary Arterial Hypertension. Seminars in respiratory and critical Care Medicine 2005: 26: 204-

  37. Eisenmenger vs HPAI Survival (%) Follow-up (Years) Eisenmenger´s syndrome: Current Management. Rosenweigtz E, Barst R:Progress in Cardiovascular disease 2002;45:129-138

  38. 72 % 37 % Supervivencia de Pacientes HP +Transplante Pulmonar www.ishlt.org

  39. ¿Qué nos depara el futuro? • Bosentan en GFII (EARLY), Niños (Future 1, 2), SCD-PH (ASSET 1, 2) • Terapia combinada: COMPASS ( bosentan+ sildenafil) • Angiogenesis y Proliferación celular: estatinas? • Inflamación y Respuesta Inmune: Tx anti-inflamatoria • Serotonina • L-Arginina • VIP Bull T: Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2005; 36: 429-36 www.actelion.com

  40. Conclusiones • El diagnostico de la HP se basa en criterios hemodinámicos. • La prueba de vasoreactividad pulmonar es importante para definir el tratamiento y pronóstico • Los análogos de prostaciclina, ARE, inhibidores PD5 han demostrado mejorar los síntomas, CF y la hemodinámica de la HAPI. • El transplante pulmonar es en el momento la opción de los pacientes que no responden al tratamiento medico. • El pronóstico de supervivencia de la HAP está relacionado con su etiología. • Sin embargo, no se ha llegado en el momento a determinar la terapia ideal de la HAP

  41. GRACIAS

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