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SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ STRÖL. DR. ARTURO J. ARIAS CANTALAPIEDRA. SUMARIO:. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN. EPIDEMIOLOGÍA. PATOLOGÍA Y FISIOPATOGENESIS. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. PRONÓSTICO.

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sindrome de guillain barr str l
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ STRÖL
  • DR. ARTURO J. ARIAS CANTALAPIEDRA.
sumario
SUMARIO:
  • INTRODUCCIÓN.
  • DEFINICIÓN.
  • EPIDEMIOLOGÍA.
  • PATOLOGÍA Y FISIOPATOGENESIS.
  • CLASIFICACIÓN.
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
  • ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
  • PRONÓSTICO.
  • TRATAMIENTO (CUIDADOS DEL PACIENTE Y REHABILITACIÓN)
introducci n
INTRODUCCIÓN.
  • Desde inicios del s. xix se recogieron casos sin prestarle la debida atención.
  • 1859, Jean Baptiste Octave Landry, describe parálisis aguda ascendente.
  • 1876, Westphal,utiliza el término anterior.
  • 1892, Ostler, introduce polineuritis febril aguda.
  • Durante la primera guerra mundial, Georges Charles Guillain y Jean Alexandre Barré, describen 2 casos y en 1916 junto a Sthröl (electrofiosiología) publican un informe clásico y señalan la disociación albúmino-citológica
slide4
1949, Haymaker y Kernohan realizan correlación clinicopatológica.
  • 1955, Waksman y Adams, describen N.A.E.
  • 1956, C. Miller Fisher, publica una variante atípica,Feasby, 1986, S.G.B axonal.
  • 1963, Melnick,encuentra Ac contra el tejido nervioso en 19/38 pacientes.en 1976 se establece relación con vacunación porcina. En 1984 Kaldor y Speed, informan evidencia de C. Jejuni en el 38%
definici n
DEFINICIÓN.
  • Polirradiculoneuropatía de inicio agudo y progresión rápida, de naturaleza autoinmune caracterizada por daño axonal en algunos casos y mas frecuentemente desmielinización que afecta a las raices, nervios perifericos y pares craneales, con remisión espontanea variable.
epidemiolog a
EPIDEMIOLOGÍA.
  • Ocurre en cualquier región del mundo y a cualquier edad.
  • Mayor incidencia de 5ta – 8va decdas y tasa entre 0.4 y 2.4 por 100,000 habitantes.
  • Mas frecuente en hombres y raza blanca.
  • Aparición esporádica o brotes, no variación estacional.
  • 2/3 de los pacientes siguen a una infección y 1/3 en el curso de transtornos sistémicos.
  • Mortalidad entre 2-8%, si ventilación hasta el 30%
patolog a y fisiopatog nesis
PATOLOGÍA Y FISIOPATOGÉNESIS
  • Infiltrado inflamatorio mononuclear con desmielinización multisegmentaria mediada por macrófagos junto a infiltración perivascular y daño axonal variable ( CIDP) en raices, zonas de compresión y teminaciones nerviosas distales. En su composición hay linfocitos “T” (inicio) y Macrófagos (tardia)
  • Ac frecuentes Anti GQ1B (SMF) y GM1 en neuropatía axonal.
clasificaci n
CLASIFICACIÓN.
  • 1.- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
  • 2.- Neuropatia axonal motora aguda.
  • 3.- Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda
  • 4.- Sindrome de Miller-Fischer
cl nica
CLÍNICA.
  • Formas clínicas:
  • Sd. Miller- Fischer
  • S.GB motor puro
  • S.GB sensitivo puro
  • Pandisautonomía .
  • S.GB craneal.
  • 1.- Debilidad.
  • 2.- Arreflexia.
  • 3.- Dolor.
  • 4.- Transtornos autonómicos
complementarios
COMPLEMENTARIOS.
  • 1.- electromiografía y VCN.
  • 2.- LCR.
  • 3.- Coprocultivo
  • 4.- Fondo de ojo.
  • 5.- Biopsis del nervio.
dx diferencial
DX DIFERENCIAL.
  • Abseso epidural
  • Mielitis transversa
  • Herniacion de amigdalas cerebelosas en meningitis
  • Neuropatía del enfermo crítico.
criterios diagn sticos
CRITERIOSDIAGNÓSTICOS.
  • 1.-criterios para el dx (requeridos)

a.- Debilidad muscular progresiva en mas de una extremidad.

b.- Arreflexia.

2.- Criterios q apoyan el Dx.

a.- Progresión de los sintomas hasta 4 sem.

b.- Simetria relativa de sintomas.

c.- Sintomas o signos sensitivos ligeros

d.- Afección de pares craneales (7o par)

e.- Comienzo de la recuperación en 2-4 sem.

f.- disfunción autonómica.

g.- Ausencia de fiebre al inicio de la enf.

h.- Aumento de concentración de proteínas en LCR < 10 cel/mm3

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3.- Criterios dudosos para el DX.
  • A.- Presencia de nivel sensitivo definido.
  • B.-Marcada o percistente asimetría de sintomas o signos.
  • C.- Disfunción esfinteriana percistente y grave o al inicio de la enfermedad.
  • D.- > de 50 cel. Por mm3 o Leucocitos PMN.
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4.- Criterios que excluyen el DX.
  • A.- Dx de botulismo, Miastenia gravis, Poliomielitis o PNP tóxica.
  • B.- Transtornos en el metabolismo de la porfirinas.
  • C.- Difteria reciente
  • D.- Sd. Sensitivo puro sin debilidad.
criterios de admision en u c i
CRITERIOS DE ADMISION EN U.C.I.
  • 1.- CV inferior a 12 ml/ kg
  • 2.- CV inferior a 18-20 ml/ kg con signos de fatiga diafragmática ( taquipnes, diaforesis y respiración paradójica)
  • 3.- Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en las V.R. neumonia por aspiración
  • 4.- Debilidad progresiva asociadaq a transtornos de deglución
  • 5.-transtornos autonómicos mayores (Arritmias, Bloqueo, edema pulmonar, Fluctuaciones de TA y FC, Ileo paralítico)
  • 6.- Hipotensión por plasmaféresis
  • 7.- Sepsis o Neumonia
  • 8.- Dolor Toraxico
pron stico
PRONÓSTICO.
  • 85 a 90% favorable, del 2 al 4% fallecen y hasta un 30% requieren ventilación asistida.
  • E.F. y NC sin cambios sugieren que la enf. Dejara secuelas.
  • Debilidad residual en un 15% y hasta un 5% totalmente incapacitado.
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Criterios pronósticos
  • Buen pronostico( BP)
  • Edad temprana
  • Cuadro agudo: de una a tres semanas
  • Poca severidad y extensión
  • Periodo de progresión breve
  • Recuperación rápida
  • Salud anterior
  • Poca denervación
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Signo de Mal pronostico (MP)
  • Edad avanzada
  • Cuadro hiper agudo de una a tres días
  • Con trastornos respiratorios
  • Con mayor severidad y extensión
  • Periodo de progresión prolongado
  • Mayor de cuatro semanas
  • Enfermedades graves asociadas
  • Denervación severa PUM
criterios de telleria
CRITERIOS DE TELLERIA
  • Nivel de severidad del deficit motor.
  • Rapidez de la progresión (sintomas graves menos de 7 dias)
  • Daño axonal en EMG.
  • Tiempo prolongado entre maxima debilidad y el inicio de recuperación (mas de 1 mes)
  • Apoyo ventilatorio.
tratamiento
TRATAMIENTO.
  • CUIDADOS DEL PACIENTE.
  • REHABILITACIÓN.
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1.- Medidas generales.
  • A.- Tto postural
  • B.-Anticoagulantes.
  • C.- Fisioterapia respiratoria.
  • D.- Ortesis
  • E.- Cuidados de los ojos.
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2.- Disfunción respiratoria:
  • A.- Medir CV
  • B.- Intubación
  • 3.- Disautonomías.
  • A.- EKG constante
  • B.- Anticolinergicos (OJO)
  • C.- Cateter en arteria pulmonar si arritmia o inestabilidad hemodinamica
  • D.- Si hipotensión reposicion de volumen
  • E.- Tto HTA
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4.- Infecciones:
  • A.- Lavado de manos
  • B.- Técnicas correctas de instrumentación (cateterismo urinario)
  • C.- Desinfeccion y esterilización de equipos de ventilación.
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5.- Nutrición y equilibrio hidromineral.
  • 6.- Tto del dolor
  • 7.- Apoyo psicologico
  • 8.- Inmunomodulación.
  • A.- Plasmaféresis (RC) 40-50 ml/ kg por dia con albúmina o plasma fresco de 3 a 5 seciones distribuidas entre 7 y 14 dias, contraindicada si IMA, angina, sepsis activa o disautonomia cardiovascular
  • B.- Ig IV 0.4 gramos/kg/dia x 5 dias, aplicación rápida. Mejor efecto con Metilprednisolona.
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9.- Direcciones futuras.
  • A.- Neutralización del Ag.
  • B.- Neutralización de células “T”
  • C.- Bloqueo de citocinas
  • D.- Inhibición de la oxidonitrico sintetaza
  • E.- Empleo de interferones (beta 1a)
rehabilitaci n
REHABILITACIÓN
  • OBJ. GRALES.
  • 1.- tto postural.
  • 2.- Mejorar circulación
  • 3.- Mantener A.A.
  • 4.- Concienzación del movimiento y potenciacion muscular
  • 5.- Evitar daño en areas de anestecia.
estados funcionales de hughes
ESTADOS FUNCIONALES DE HUGHES
  • 5- Disautonomia, toma respiratoria con ventilador, transtornos de deglución y/o alimentación, cuadriplejía.
  • 4.- Estabilidad hemodinamica
  • 3.- Marcha hasta 5 mts con apoyo ext. Y dependiente en AVD
  • 2.- Marcha independiente hasta 50 mts con o sin muletas independiente AVD
  • 1.- Independencia total de la marcha y AVD
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En resumen:
  • 1.- Prevenir complicaciones debida al estado critico del paciente.
  • 2.- Intervención dirigida a la reeducación y fortalecimiento muscular, recuperación funcional y la independencia a las AVD
  • A.- Férulas
  • B.- Intervencion de terapia fisica(agentes fisicos tto postural, movilizaciones, reeducacion diafragmatica y respiratoria)
  • C.- Tto por logofoniatría (alimentación y formas alternativas de comunicación)
  • D.- T.O. habilidades y autoestima
  • E.- Desde los estados 3 al 1 de Hughes fortalecimiento muscular, marcha, recreación.
  • F.- Talleres a familiares.