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Scompenso Cardiaco come Sindrome

Scompenso Cardiaco come Sindrome. Intolleranza allo sforzo. Congestione Polmoni Arti Tubo digerente. Disfunzione Ventricolare. Scompenso Cardiaco. Aritmie Ventricolari. 03/2007. SCOMPENSO CARDIACO (HEART FAILURE).

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Scompenso Cardiaco come Sindrome

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Presentation Transcript

  1. Scompenso Cardiaco come Sindrome Intolleranza allo sforzo Congestione Polmoni Arti Tubo digerente Disfunzione Ventricolare Scompenso Cardiaco Aritmie Ventricolari 03/2007

  2. SCOMPENSO CARDIACO (HEART FAILURE) * Nessuna definizione è soddisfacente, una delle più comuni usate è la seguente: • “ LO SCOMPENSO CARDIACO E’ UNO STATO FISIOPATOLOGICO IN CUI UNA ANOMALIA DELLA FUNZIONE CARDIACA E’ RESPONSABILE DEL DEFICIT DELLA POMPA CARDIACA NEL RIFORNIRE SANGUE AI TESSUTI IN RAPPORTO ALLE LORO ESIGENZE METABOLICHE” • “ LA FORMA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO E’ UNA MALATTIA CRONICA SPESSO CARATTERIZZATA DA ESACERBAZIONI ACUTE (EDEMA POLMONARE ACUTO, SHOCK CARDIOGENO)” Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure European Heart Journal 2001 ,22, 1527-1560

  3. PREVALENZA IN EUROPA - SCOMPENSO CARDIACO “SINTOMATICO” 0.4 - 2% (ETA’ MEDIA 74 ANNI) POPOLAZIONE EUROPA = 900 MILIONI 10 MILIONI - SCOMPENSO CARDIACO “ASINTOMATICO” 0.4 – 2 % *(PREVALENZA STIMATA APPROSIMATIVA)

  4. PROGNOSI • CIRCA 50 % PAZIENTI MUORE ENTRO 4 ANNI DALLA DIAGNOSI • SCOMPENSO “SEVERO”: 50% MUORE ENTRO 1 ANNO • PROGNOSI RIDOTTA ANCHE NEI CASI “ASINTOMATICI”

  5. SC, Insuccessi: Prognosi

  6. Lo Scompenso Cardiaco Comporta una Elevata Mortalità Mortalità a 1 anno = 15% Mortalità a 5 anni > 45% Schweiger C, Maggioni A.P. Sole 24 ore Sanità 2001 Dati Studio PRO.V.A. – ANMCO 2004

  7. Distribuzione dei Costi per Scompenso Cardiaco per Classi d'età nelle Marche (2003) Politi C et al, Conv. AIES, Milano 4-5 Novembre 2004

  8. PROSPETTIVE FUTURE -l’INCIDENZA IN CONTINUO AUMENTO IN ENTRAMBE LE FASCE DI ETA’ -MAGGIORE INCIDENZA SIA ATTUALE CHE FUTURA NEI PAZIENTI MAGGIORI DI 75 ANNI -L’ACCURATEZZA DELLA DIAGNOSI E’ SPESSO INADEGUATA SPECIE NELLE DONNE, NELL’ANZIANO E NELL’OBESO

  9. DETERIORAMENTO DELLA QUALITA’ DELLA VITA IN DIFFERENTI PATOLOGIE CRONICHE (HRQL) * DIABETE - 35% * ARTRITE - 50% * BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA - 56% * ANGINA PECTORIS - 60% * SCOMPENSO CARDIACO - 81% NELL’ANZIANO TALE PATOLOGIA E’ IMPORTANTE CAUSA DI DISABILITA’ (PERDITA DI AUTONOMIA) E DETERMINA O ACCENTUA LA DEPRESSIONE

  10. PREVENZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO - RIDURRE LA SUA INCIDENZA - RITARDARE LA SUA COMPARSA NEGLI ANNI AMNCO AREA PREVENZIONE – AREA SCOMPENSO REALIZZAZIONE MONOGRAFIA ARGOMENTO

  11. FRAMINGHAM HEART STUDY (5143 PAZIENTI-FOLLOW UP 14.1 ANNI) 392 PAZIENTI HANNO SVILUPPATO SCOMPENSO (54% DONNE) 357 ERANO IPERTESI Rischio di sviluppare dall’ipertensione scompenso: - 39 % uomini - 59 % donne VARI TRIAL CLINICI (STOP I-HOPE- PROGRESS – ecc..)HANNO DIMOSTRATO CHE IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA RIDUCE DI CIRCA 30 -50% IL NUMERO DI OSPEDALIZZAZIONI PER SCOMPENSO CARDIACO DALL’IPERTENSIONE ALLO SCOMPENSO

  12. Sezione trasversale cardiaca

  13. LE TRE FACCE DELLO SCOMPENSO

  14. TEORIE FISIOPATOLOGICHE SCOMPENSO CARDIACO • ANNI 1950 – 1960 TEORIA CARDIO – RENALE • ANNI 1960 – 1980 TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA • ANNI 1980 - 2000 TEORIA NEURO-ORMONALE

  15. TEORIA CARDIO-RENALE (ANNI 1950 – 1960) * Deficit contrattile miocardico significativo * Ritenzione idrosalina considerata anomalia principale determinante edema secondario a riduzione del flusso renale con riduzione dell’escrezione di sodio e acqua - Uso Digitale e diuretici: 1) Digitale: aumenta la contrattilità e quindi la portata cardiaca con aumento dei flussi plasmatici regionali specie flusso renale 2) Diuretici: incremento dell’escrezione di sodio e acqua con riduzione ritenzione idrosalina

  16. TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA (ANNI 1960 -1980) * Riduzione stato inotropo del cuore (Ecocardiografia) * Attivazione dei meccanismi riflessi di vasocostrizione periferica sia a livello arterioso che venoso (regolazione neuro-vegetativa) * Aumento del post carico con progressivo peggioramento della funzione cardiaca • Uso vasodilatatori periferici e inotropi: 1) Vasodilatatori periferici (idralazina,ecc): miglioramento sintomi e tolleranza allo sforzo,risultati sulla sopravvivenza e mortalità non omogenei 2)Inotropi: miglioramento sintomatologia e parametri emodinamici a breve termine- non riduzione della mortalità

  17. TEORIA NEURO-ORMONALE (1980 – 2000) Lo scompenso cardiaco non è solo conseguente ad uno squilibrio emodinamico ma è anche un disordine neuro-ormonale ,distinzione fra disfunzione sistolica e/o diastolica

  18. Fattori vasocostrittivi antinatriuretici- mitogeni * Sistema nervoso simpatico (noradrenalina- adrenalina) * Sistema RAA (Renina- angiotensina –aldosterone) * Sistema Arginino vasopressina * Endotelina * Citochine * Trombossano * Neuropeptide Y * Fattori di necrosi tumorale alfa Fattori vasodilatatori- natriuretici - antimitogeni * Peptidi natriuretici * Prostaglandine * Kallicreina,Kinine * Dopamina * ERDF/NO * Peptide vasoattivo intestinale (VIP) * Peptide correlato al gene della calcitonina * Sostanza P * Beta Endorfine * IGF (fattore di crescita insulinosimile) * Neureguline Neurormoni :Variazione della loro concentrazione in corso di Scompenso Cardiaco:

  19. CARATTERIZZAZIONE NEUROENDOCRINASCOMPENSO CARDIACO

  20. SCOMPENSO CARDIACOImplicazioni terapeutiche della teoria neuro ormonale • ACE INIBITORI: Studi CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, ATLAS, ELITE, CHARM, ECC… • ANTIALDOSTERONICI Studio RALES • B BLOCCANTI Studi MDC, CIBIS, PRECISE, US–CARVEDILOL • - PROSPETTIVE FUTURE: - Inibitori endoteline - Inibitori endopeptidasi - Inibitori citochine

  21. DIAGNOSI La diagnosi di Scompenso Cardiaco (HEART FAILURE) si fonda sul Giudizio clinico basato sulla storia clinica, esame fisico e appropriati accertamenti (“importanza di un approccio olistico globale“) Definizione di scompenso cardiaco • sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante esercizio) e • evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca (a riposo) (tali due criteri devono essere entrambi soddisfatti) e in casi in cui la diagnosi è dubbia. • risposta al trattamento dello scompenso cardiaco

  22. Scompenso cardiaco sinistro

  23. Scompenso cardiaco congestizio

  24. SCOMPENSO CARDIACO

  25. Algoritmo per diagnosi di scompenso cardiaco STORIA CLINICA ECOGRAFIA: I LIVELLO

  26. SINTOMI E SEGNI I sintomi e i segni sono importanti per allertare l’osservatore sulla possibilità che esista scompenso cardiaco (e’ opportuno sempre tenere conto della storia clinica del paziente:presenza di ipertensione,cardiopatia ischemica, obesità, precedenti malattie polmonari e renali.ecc)

  27. Sintomi e segni di congestione: Dispnea (da sforzo,ortopnea,parossistica notturna) Disturbi urinari (oliguria,nicturia) Disturbi addominali (stipsi,tensione) Cardiopalmo e/o battito irregolare Rilievo di toni cardiaci aggiunti Rumori da stasi polmonare Edemi declivi arti inferiori Turgore giugulare Fegato da stasi Versamento pleurico trasudatizio Ascite Sintomi e segni di bassa portata: Stanchezza,astenia,facile affaticabilità Confusione mentale e deterioramento cognitivo Lipotimie,vertigini,sincope Dimagrimento Pallore e segni di ipoperfusione cutanea SINTOMI E SEGNI

  28. Sintomi * Tali sintomi sono difficili da interpretare specialmente nel paziente anziano, nell’obeso e nelle donne e in presenza di comorbidità (BPCO,IRC, ecc..) * la sintomatologia è scarsamente correlata con la severità della disfunzione cardiaca e con la prognosi specie in pazienti al primo episodio e senza terapia

  29. ECG nello scompenso

  30. Clinical Diagnosis ?

  31. Euroheart failure survey 2003: sintomi all’ingresso

  32. Eziologia L’EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO E LA PRESENZA DI EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O LA COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE PUO’ AVERE IMPORTANTI INFLUENZE SUL SUO TRATTAMENTO. • Al primo incontro con paziente con scompenso anche con precedenti ricoveri verificare che la diagnosi eziologica sia stata fatta. • Alcune cause se rimosse possono determinare la guarigione della malattia (abitudine etilica, farmaci cardiodepressivi,ecc).

  33. Task force ESC settembre 2001

  34. Task force ESC settembre 2001

  35. Esami strumentali: Evidenza di applicazione EUROHEART FAILURE SURVEY PROGRAMME: a survey on the qualità of care among patients with heart failure in Europe settembre 2003: Ci sono numerose variazioni inter-osservatore nell’interpretazione Rx torace. La relazione fra i segni radiologici e i rilievi emodinamici può dipendere sia dalla durata e così pure dalla severità della disfunzione cardiaca

  36. Esami strumentali: Evidenza di applicazione Uso Ecocardiogramma(66 % pazienti - FE misurata in 57% uomini 28% donne) L’ecocardiografia è utile nella determinazione dell’eziologia dello scompenso: - identificare lesioni primitive valvolari • rilievo di acinesie o discinesie regionali specie in presenza di assottigliamento del miocardio orienta verso una patologia coronarica • - rilievo diretto di pericardite costrittiva,cardiomiopatia ipertrofica,amiloidosi • - evdenziare disfunzione diastolica e/o sistolica

  37. PEPTIDI NATRIURETICI La concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico specie in pazienti non trattati (loro bassa concentrazione valore negativo predittivo altissimo)

  38. Peptide natriuretico cerebrale (BNP) * un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra * è un indicatore di pressione cardiaca elevata * maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica) * valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento * elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi cardiovascolari compresa la morte STUDIO BASEL (ESC Vienna 2003) - Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei pazienti con dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP) - L’utilizzo del test rapido del BNP determina: - riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009) - riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006) - non variazioni della mortalità e delle riammissioni - non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?) - zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?) Altre considerazioni: - bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza (meno di 4 ore) - livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati in corso di embolia polmonare acuta

  39. VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

  40. VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO In tale classificazione si segnala l’utilità di un corretto iter diagnostico e terapeutico degli Stadi A e B per prevenire e/o ritardare lo sviluppo di scompenso sintomatico.

  41. TEST CARDIOPOLMONARE (CONSUMO DI OSSIGENO VO2 MAX) Test utilizzato in pazienti in classe NYHA avanzata a “terapia ottimizzata” per stratificare i pazienti candidati al trapianto: - indicazioni accettate VO2 max < 10 ml/Kg/min - indicazioni probabili VO2 max < 14 ml/Kg/min - indicazioni inadeguate VO2 max > 15 ml/Kg/min

  42. WALKING TEST 6 minuti

  43. SCOMPENSO CARDIACO: stabilità: • MALATTIA CRONICA PROGRESSIVA • ESISTE UNA “ STABILITA’” ? • DIAGNOSTICA CONTINUA EVOLUZIONE (caratterizzazione neuroendocrina) • DIVERSI INDICI DISFUNZIONE SISTOLICA/DIASTOLICA ? • PRESENZA DI COMORBIDITA’ MULTIPLE (DIABETE, ARTERIOPATIE, BRONCOPNEUMOPATIE, ECC…) • EFFETTO DELL’ETA’ • DOSE “OTTIMALE” DELLE CURE • APPROCCIO MALATTIA CRONICA DIVERSA M.ACUTA • ALTRO ?

  44. Unità per lo Scompenso Cardiaco Az. USL di Piacenza • Ambulatorio dedicato allo SC • Medici • Infermieri ospedalieri e domicliari • Educazione • Controllo • Riabilitazione

  45. CRITERI SUGGERITI PER STABILITA’ CLINICA NELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

  46. Unità per lo Scompenso Cardiaco Az. USL di Piacenza • Infermieri specializzati • Diario del peso corporeo quotidiano • Educazione sulla dieta, sale, ed assunzione di fluidi • Supportato della Infermiera domicilare specialista dello SC (Home Care)

  47. Come affrontare il paziente con scompenso cardiaco • 1 Confermare la diagnosi • 2 Valutarne gli indici di severita’ e di acuzie • 3 Controllare le eventuali comorbidita’ • 4 Approntare la terapia • 5 Controllarne gli esiti e valutare l’ evolutivita’nel follow-up

  48. Capisaldi della diagnosi • Sintomatologia • Esame clinico • ECG • Rx torace • Ecocardio 2D doppler • BNP,enzimi,Hb,creatinina,gas analisi art. • Altre indagini

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