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Glomerulonefrite Acuta. Caratterizzata da brusco inizio di : Ematuria Proteinuria A cui si accompagna compromissione funzionale renale Aumento della creatinina Aumento dell’azotemia Ritenzione di sodio ed acqua (edema) Ipertensione. Alterazioni strutturali

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Presentation Transcript
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Caratterizzata da brusco inizio di :

Ematuria

Proteinuria

A cui si accompagna compromissione funzionale renale

Aumento della creatinina

Aumento dell’azotemia

Ritenzione di sodio ed acqua (edema)

Ipertensione

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Alterazioni strutturali

*proliferazione cellulare

endocapillare

estracapillare (crescents)

*infiltrazione leucocitaria

*ispessimento della membrana basale capillare

*ialinizzazione del glomerulo (lesione irreversibile)

*immunodepositi elettrondensi

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Cause

Infezioni (post streptococcica, pneumococco,virus –varicella, coxachie,

parassiti-malaria)

Cause non infettive

malattie sistemiche (LES,vasculiti)

glomerulonefriti primitive

post-vaccinazioni

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Imaging

ecografia renale

dimensioni renali

ecogenicità corticale

escludere ostruzioni

Dieta

iposodica ipoproteica

Riposo a letto inizialmente

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La riduzione del numero di nefroni come conseguenza della lesione acuta

determina:

ipertrofia ed iperfiltrazione nei nefroni superstiti

ipertensione intraglomerulare

ne risulta aumento del filtrato nei nefroni superstiti

riduzione dell’effetto della perdita di un certo numero di nefroni

tuttavia questi meccanismi adattativi sono dannosi perchè inducono una progressiva ulteriore perdita di nefroni

Funzionalmente ricorda gli stadi funzionali dell’IRC

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Cause

Tutte le malattie glomerulari possono progredire cronicamente verso

l’IRC

Imaging

ecografia renale (dimensioni dei reni e spessore della corticale)

Laboratorio

indici di funzione renale

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Terapia

Dieta ipoproteica (discussa)

Terapia antiipertensiva

Vit D

EPO

Statine

Attività fisica indicata

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Fa seguito ad una infezione da particolari ceppi di strptococco detti

Nefritogeni

Infezioni cutanee (piodermatiti)

Infezioni faringotonsillari

Storia clinica

periodo di latenza 1-2 sett. tra infezione e comparsa dei sintomi nefritici

la comparsa dei segni di interessamento renale contemporaneamente

ad una faringite è tièica della Nefropatia IgA

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Primo segno Urine color coca cola o tè carico (emolisi di emazie che hanno passato il filtro glomerulare)

Compare edema periorbitale al risveglio

Edema generalizzato

Oliguria

Ipertensione arteriosa

Dispnea

Segni non specifici:

astenia intensa

anoressia

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Laboratorio

Titolo ASO

Streptozim test

Complementemia

Generalmente la positività inizia alla prima settimana, raggiunge il massimo

dopo un mese e poi si riduce progressivamente

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Il termine SN non definisce una malattia specifica ma un quadro sintomatico caratterizzato da :

proteinuria maggiore di 3 g al giorno

ipoalbuminemia

dislipidemia

funzione renale all’esordio conservata

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Cause di SN

Forme primitive (GN membranosa,MCD,forme congenite)

Forme secondarie

Neoplasie

Diabete mellito

Farmaci (FANS,litio,warfarin)

Eroina

Infezioni (malaria,HIV)

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Storia Clinica

nei bambini compare edema periorbitale mentre negli adulti

è più frequente la comparsa di edema alle caviglie

successivamente se non trattato l’edema si diffonde (anasarca)

Spesso gli adulti si accorgono dell’esordio della SN dal fatto che

le urine sono schiumose

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Laboratorio

proteinuria di 24 ore

rapporto proteine/creatinina

test di funzione renale normali all’esordio

albuminemia

tracciato elettroforetico del siero

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È la più comune forma di SN nei bambini ma può comparire ad ogni età

Di regola non determina IRC (può presentare IRC da ipovolemia)

Si può complicare con eventi tromboembolici ed infezioni

Shock ipovolemico

L’ipertensione è rara nei bambini mentre negli adulti può essere presente

nel 30% dei casi

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Laboratorio

proteinuria di 24 ore

albuminemia

tracciato elettroforetico del plasma e delle urine (albuminuria ) I test di funzione renale sono di regola normali

Biopsia renale non indicata il prima istanza

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È la più comune causa di SN nell’adulto

Può essere primitiva o secondaria a

neoplasie intestinali

polmone

linfoma

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Esordisce insidiosamente con edema periferico

e sintomi aspecifici

anoressia

malessere generale

astenia

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Laboratorio

proteinuria 24 ore

tracciato elettroforetico del plasma e delle urine

assetto lipidico (colesterolo e trigliceridi)

I tests di funzione renale possono mostrare un vario grado di compromissione funzionale già all’esordio

Biopsia Renale

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Caratterizzata da una triade di :

emorragie polmonari diffuse

glomerulonefrite

anticorpi contro la membrana basale glomerulare

È quindi una malattia autoimmune

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Storia clinica

esordisce con emoftisi e talora dolore toracico

anemizzazione da perdita per emoftisi

compare l’interessamento renale con rapida progressione verso IRC

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Laboratorio

funzione renale

emocromo

es.urine di tipo nefritico

antisorpi anti membra nabasale

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Procedure

Rx torace

Broncoscopia

Biopsia polmonare transbronchiale

Biopsia renale

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Malattie renali che interessano strutture al di fuori del glomerulo sono

denominate Nefriti tubulo interstiziali o semplicemente nefriti interstiziali

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Classificazione

N ti acute

reazioni da ipersensibilità (farmaci-fans,ppi)

rigetto acuto di trapianto

virali

infettive (leismaniosi)

N ti croniche

farmaci (ciclosporina,litio,FANS)

uropatia ostruttiva

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Pielonefrite Acuta

(Nefrite tubulointerstiziale infettiva)

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Infezione del parenchima renale potenzialmente distruttiva e con possibile

rischio per la vita (sepsi,ascessi renali e perirenali)

Compare con i segni dell’infezione urinaria delle basse vie (disuria,pollachiuria)

Accompagnati dai segni dell’impegno delle alte vie urinarie (dolore al fianco,dolore alla vita), febbre alta, nausea,vomito,dolore addominale.

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Nel 90% circa dei casi l’agente è un batterio gram-negativo (E.Coli)

Tra i gram-positivi predominano gli enterococci

Fattori favorenti

diabete mellito

immunompromissione

gravidanza

ostruzione delle vie urinarie

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Laboratorio

es. urine – piuria

urinocoltura

emocoltura

tests di funzione renale

emocromo

PCR

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Imaging

ecografia

ma l’esame di scelta è la TAC

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Procedure

raccolta urine per urinocoltura

eventuale cateterismo vescicale

puntura sovrapubica

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È la malattia renale indotta da ripetuti episodi di infezione

Si manifesta esclusivamente in soggetti con calcolosi renale,altre cause ostruttive, malformazioni o reflusso vescicorenale

È caratterizzata da cicatrizzazione renale progressiva che raggiunge

lo stadio ultimo dell’IRC

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Si può manifestare con febbricola,dolore al fianco,ipertensione arteriosa

ma talora decorre subdolamente

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Imaging

Urografia –alterazioni della struttura dei calici

Ecografia

TAC

Cistografia per reflusso VU

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L’interessamento renale può essere dovuto ad invasione diretta del rene da parte del HIV oppure essere vonseguente al danno dei farmaci impiegati

  • Si manifesta con 5 segni :
  • Proteinuria
  • Compromissione della funzione renale
  • Reni di dimensioni normali o aumentate all’ecografia
  • Pressione arteriosa normale
  • Sclerosi focale alla biopsia renale
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La nefropatia diabetica è la principale causa di IRC ed

Uremia terminale nel mondo industrializzato

È anche la complicazione più grave a lungo termine dei pazienti diabetici

Il D. è responsabile del 30-40% di tutti i casi di dialisi negli USA

In Italia è intorno al 10%

Sebbene sia il D di tipo 1 che di tipo 2 portino all’Uremia la maggior parte dei pazienti sono affetti dal tipo 2

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Segni e sintomi

Tra il 25 ed il 40% dei paz.con D1 sviluppa la nefropatia diabetica che evolve in 5 stadi ben definiti:

Stadio 1: iperfiltrazione - dimensioni aumentate e FG aumentato

Stadio 2: clinicamente silente –FG elevato o normale-compare microalbuminuria

TUTTI I PAZ.DIABETICI DOVREBBERO ESSERE SCRINATI PER LA MICROALBUMINURIA

In questa fase la nefropatia è reversibile

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Stadio 3

Il danno glomerulare è progredito ed è presente proteinuria franca positiva allo stick

Compare ipertensione arteriosa

Stadio 4

La proteinuria aumenta

Compaiono i segni di laboratorio dell’IR (azotemia,creatininemia)

Praticamente tutti i paz.sono ipertesi

Stadio 5

Uremia terminale Necessita terapia sostitutiva :rene artificiale, dialisi peritoneale,trapianto