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Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA). Renata Barcelos Barra Dra. Mariana Gadelha Dra.Maristela E.Barbosa Dra.Elza Maria O. Alves . Pediatria HRAS 17/5/2008 . www.paulomargotto.com.br. Definição.

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Presentation Transcript
glomerulonefrite difusa aguda gnda

Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

Renata Barcelos Barra

Dra. Mariana Gadelha

Dra.Maristela E.Barbosa

Dra.Elza Maria O. Alves

Pediatria

HRAS 17/5/2008

www.paulomargotto.com.br

defini o
Definição

Glomerulonefrite difusa aguda é um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica.

Sindrome nefrítica

  • Hematúria
  • Proteinúria
  • Diminuição da taxa de filtração glomerular = oligúria
  • HAS
  • Edema
anatomia1
Anatomia

Corpúsculo de Malpighi

etiologia
Etiologia

80% dos casos de glomerulonefrite em crianças é uma doença pós-estreptocócica

Estreptococo beta hemolítico do grupo A. Sorotipos:

M 1,3,4,12,18,25,49 pós-faringite

M 2,49,55,57 e 60 pós-impetigo

epidemiologia
Epidemiologia

Masculino 2:1

Raro antes dos 2 anos, pico aos 7 anos

No Brasil sensibilização mais precoce por condição de higiene, clima quente e infestação do sarcoptes scabiei

Risco médio de desenvolver glomerulonefrite após faringite ou impetigo é de 15%.(5% após infec. por cepas faríngeas e 25% após impetigo por M-49)

História:

Piodermite 15 a28 dias média de 21 dias

Faringoamigdalite 7 a 21 dias, média de 10 dias

etiopatogenia
Etiopatogenia

Provável : antígeno estreptococo anticorpos imunocomplexos circulantes

imunocomplexos na região subendotelial do capilar ativa sistema complemento que estimula neutrófilos a liberar substâncias quimiotáxicas e protease alteram membrana basal.

fisiopatologia
Fisiopatologia
  • O processo inflamatório determina
    • Perda da barreira física dos capilares glomerulares = proteinúria (não seletiva) + Hematúria (dismorfismo eritrocitário) + Piúria (cilindros leucocitários)
    • Reduz a luz dos capilares menor filtração glomerular com retenção de uréia ,creatinina ,k,...= IRA

Sistema tubular está preservado. Absorção de água e eletrólitos nos túbulos junto com a já baixa filtração glomerular = oligúria + aumento do volume extracelular circulante = Edema ,Hipertensão e congestão circulatória

quadro cl nico
Quadro Clínico

Tríade clássica:

Edema 80% dos casos inicia na face, graus variados.

HAS60 a 80% dos casos. Pode complicar com Encefalopatia Hipertensiva

Hematúria microscópica geralmente, 25 a 35% macroscópica

complica es
Complicações

Congestão cardiocirculatórias

Encefalopatia Hipertensiva

Insuficiência renal aguda (na 2 ºsemana de evolução)

exames complementares
Exames complementares

EAS:

  • densidade normal ou aumentada (função tubular preservada)
  • Proteinúria entre 5 a 50mg/kg/24h
  • Hematúria (hemácias dismórficas) e cilindros hemáticos
  • Leucocitúria e cilindros leucocitários

Hemograma: anemia dilucional

Bioquímica: geralmente uréia e creatinina normais na admissão e se eleva na evolução, IRA leve .

IRA grave com necessidade de diálise é rara, se houver pensar em Glomérulo nefrite Rapidamente Progressiva (crescentes), ou doença renal crônica com agudização.

exames complementares1
Exames complementares

Marcadores de infecção estreptocócica

Aslo ou Aso, Antiestreptolisina O (80-90% +após faringoamigdalite, 50% + após piodermite)

Anti-DNAse B (75%+ após faringo e 60 a 70% + após piodermite)

exames complementares2
Exames complementares

Complemento:

Diminuído em 95 a 98% das GNDA

C3 CH50

bi psia
Biópsia

Indicações:

Anúria ou oligúria importante por mais de 7dias

Proteinúria nefrótica >50mg/kg/24h por mais de 4 semanas

Hipertensão ou hematúria por mais de 6 semanas

Níveis baixos do complemento por mais de 8 sem

Azotemia acentuada ou prolongada

tratamento
Tratamento

Individualizado dependendo das complicações, geralmente ambulatorial, hospitalização restringe apenas aos casos de oligúria, insuf.cardiaca ou encefalopatia.

Repouso relativo.

Dieta: restrição de líquidos 20mL/kg/dia no primeiro dia a seguir 20mL/kg/dia mais diurese da dia anterior

dieta Hipossódica (na fase de edema e Hipertensão)

restrição protéica se uréia > 100mg/dL

tratamento1
Tratamento

Diuréticos de alça

1.Furosemida 1 a 4 mg/kg/dia, VO,ou IM

Hipotensores

Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/kg/dose IV, de 4 a 6 h

ou 1 a 4 mg/kg/dia VO, 8/8h

3Nifedipina 0,1 a 0,25mg/kg/dose de 3 a 4h (no pico, na has de dificil controle

ou 1 a 3 mg/hg/dia, VO, 6 ou 12h (risco de hipotensão)

2.Captopril0,2 a 0,5mg/kg/dose 8 a 12h (aumenta K e creatinina)

**Nitroprussiato de Sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min (Na encefalopatia e em UTI)

Diazepam 0,1 a 0,3 mg/kg dose, IV, lento . Nas convulsões pela encefalopatia ou distúrbios metabólicos)

tratamento2
Tratamento

Antibióticos: não alteram o curso da doença,não impedem um novo episódio.Indicado para erradicar o estreptococo quebrando a cadeia de transmissão das cepas nefritogênicas interpessoal.

Penicilina V (25.000 a 50.000 UI/kg/dia 6/6h 10 dias)

Penicilina Benzatina (600.000 UI < 25kg ;1.200.000 UI >25kg

Alérgicos a Penicilina: Eritromicina 30 a 40 mg/kg/dia, VO, 6/6h por 10 dias

progn stico
Prognóstico

95% resolvem espontaneamente

5% evoluem para IRC (GNRP ou lentamente progressiva)

Recidiva é rara.

Hipocomplementenemia até 8 sem

Hematúria microscópica de 6 a 12 meses

Proteinúria sub-nefrótica por 2 a 5 anos

slide20
Nelson Textbook of pediatric.Trasnlation of the sixteenth English Language edition.copyrigth 2000-1959, by W.B Saunders Company.Philadelphia,PA 19106

Tratado de Pediatria da sociedade Brasileira de Pediatria 2007.

Silva, Luciana Rodrigues. Pronyo atendimento em pediatria/Luciana Rodrigues silva,Dilton rodrigues Mendonça, Dulce Emilia Queiroz Moreira-2.ed- Rio de Janeiro:Guanabara Koogan,2006