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PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA. PANCREATITE ACUTA. DEFINIZIONE. Processo infiammatorio acuto a carico del pancreas, con variabile coinvolgimento dei tessuti peripancreatici ed organi a distanza, caratterizzato:. Sul piano morfologico da uno spettro di lesioni che vanno dal

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PANCREATITE ACUTA

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Presentation Transcript

  1. PANCREATITE ACUTA

  2. PANCREATITE ACUTA DEFINIZIONE Processo infiammatorio acuto a carico del pancreas, con variabile coinvolgimento dei tessuti peripancreatici ed organi a distanza, caratterizzato: • Sul piano morfologico da uno spettro di lesioni che vanno dal • semplice edema interstiziale alla necrosi parenchimale • Sul piano clinico da dolore e manifestazioni cliniche diverse, in • stretta correlazione con l’entità del danno anatomico e da • eventuali complicanze locali e sistemiche • Sul piano evolutivo da completa restitutio ad integrum o da esiti • anatomici e/o funzionali

  3. PANCREATITE ACUTA EPIDEMIOLOGIA Età di comparsa: 40-60 anni Rapporto M/F: 1:0.9 (etiologia biliare M/F 0.6:1) Incidenza: 5-6 nuovi casi/100.000 abitanti

  4. Principali Fattori Eziologici della Pancreatite Acuta • Malattie biliari • Malattie della papilla e dei dotti pancreatici • Malattie del duodeno • Alcool • Trauma ed interventi chirurgici • Malattie vascolari • Infezioni • Malattie endocrine e metaboliche • Farmaci • Cause sconosciute

  5. PANCREATITE ACUTA: PATOGENESI • Ostruzione del dotto pancreatico(spasmo, edema, fibrosi papilla, per passaggio calcoli) • Reflusso biliare nel dotto, lesione dell’epitelio, penetrazione nell’interstizio • Reflusso duodenale(poco probabile)

  6. PANCREATITE ACUTA: PATOGENESI Alcool Meccanismo diretto: assorbito per via sistemica, metabolizzato ed escreto in elevate concentrazioni, può provocare spasmo di Oddi Meccanismo indiretto: alterazioni sul metabolismo lipidico, sulla secrezione enzimatica e sui livelli degli inibitori endogeni delle proteasi

  7. Calcolosi biliare • Calcoli, microcalcoli • Aumento pressorio nel dotto • Reflusso biliare • Alcool e/o M. metaboliche • Lesione cellule pancreatiche • Dislipidemia • Ipercalcemia • Chirurgia • Biliare • Gastroduodenale • Pancreatica • Esami Endoscopici • ERCP • Papillosfinterotomie DANNO DELL’EPITELIO ACINARE E DUTTALE Co-localizzazione dei pro-enzimi Attivazione delle membrane acinari

  8. Meccanismo di attivazione enzimatica intrapancreatica

  9. pro-collagenasi pro-elastasi pro-fosfolipasi A2 C3-C5 pre-callicreina Collagenasi elastasi Fosfolipasi A2 Complemento callicreina Digestione fosfolipidi membrana Attivazione complemento Attivazione citochine Lesioni vascolari Attivazione sistema fibrinolisi Attivazione sistema coagulazione edema emorragia Necrosi cellulare Coagulopatia da consumo iperfibrinolisi Lesioni necrotico-emorragiche Radicali liberi O2 Sindrome emorragica Vasodilatazione Infiltrato leucocitario Riassorbimento in circolo di enzimi pancreatici e sostanze biologicamente attive Complicanze Multiorgano-MOF Shock

  10. PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta lieve E’ caratterizzata da edema interstiziale e rari focolai di necrosi microscopica. Può essere presente minima steatonecrosi peripancreatica. Ha decorso clinico favorevole, non presenta insufficienze d’organo nè complicanze locali, raramente progredisce in forma severa. Pancreatite acuta severa Nella maggior parte dei casi è di tipo necrotizzante. Si associa a insufficienza d’organo e/o complicanze locali quali ascesso o pseudocisti. Richiede spesso terapia intensiva.

  11. PANCREATITE ACUTA Quadro clinico Dolore Sede: epigastrica-periombelicale con irradiazione agli ipocondri (a barra) e posteriormente al dorso e diffusione frequente ai fianchi (a cintura) Tipo: trafittivo, continuo poco sensibile agli antispastici Caratteristiche: posizione seduta con tronco flesso e ginocchia rialzate Nausea, vomito, distensione addominale Talora tachicardia, lieve iperpiressia

  12. PANCREATITE ACUTA PATOGENESI DEL DOLORE • Distensione acuta del parenchima pancreatico • Irrritazione terminazioni nervose simpatiche intra- • parenchimali e liberazione locale di sostanze algogene • 3. Infiltrazione del plesso celiaco da parte di essudato • contenente enzimi attivati • Distensione dotti pancreatici e coledoco intrapancreatico • Ileo paralitico • 6. Peritonite chimica

  13. PANCREATITE ACUTA SEVERA COMPLICANZE LOCALI Pseudocisti: colliquazione di focolai necrotici o organizzazione delle raccolte peripancreatiche che vengono circoscritte da una pseudoparete di tipo infiammatorio Ascite pancreatica: comunicazioni tra sistema duttale e cavità peritoneale o rottura pseudocisti in peritoneo Ittero ostruttivo: compressione flogistica del coledoco intrapancreatico

  14. Complicanze della Pancreatite Acuta Complicazioni Manifestazioni cliniche Cardiovascolari Ipotensione, shock ipovolemia insufficienza miocardica Polmonari Insufficienza respiratoria , ARDS versamento pleurico atelettasie polmonite da shock Renali Oliguria, Insufficenza renale ridotta perfusione renale necrosi tubulare acuta Metaboliche ipocalciemie, iperglicemiatetania, chetoacidosi encefalopatia, acidosis. neuropsichiatriche, iperventilazione Coagulopatie CID, ins. epatica, renale e respiratoria Gastrointestinali ematemesi e melena Cutanee: necrosi lipidica noduli eritematosi

  15. Effetti Sistemici Attivazione Intrapancreatica degli Enzimi (I) Effetti Cause Ipovolemia, shock ipovolemicoAumento della permeabilità capillare, vasodilatazione - attivazione Kallicreina con formazione bradichinine - formazione perossidi - fenomeni ipossici cellulari - attivazione elastasi con distruzione vasi sanguigni Alterazioni metaboliche - Ipocalcemia: precipitazione Ca per formazione saponi, ed elettrolitiche complessi calcio-acidi grassi liberi –albumina traslocazione intracellulare del Ca, alterazioni ormonali - Iperglicemia, ipoglicemia, chetoacidosi diabetica Insufficienza cardio-metabolica - Ipovolemia - Deficit primitivo di pompa (ipomagnesemia, effetto inotropo negativo delle chinine, probabile fattore depressione miocardio

  16. Effetti Sistemici Attivazione Intrapancreatica degli Enzimi (II) Effetti Cause Insufficienza renale - Ridotta perfusione, CID, compressione meccanica Insuf. respiratoria acuta (ARS) - Lesione del surfactante lipidico (att. Fosfolipasi A2) Versamento pleurico - Imbibizione interstiziale da iponchia CID - Interazione enzimi pancreatici con i fattori di coagulazione e della trombolisi Emorragie digestive - Lesioni mucose acute da stress - Rottura di varici esofagee da ipertensione portale per trombosi vena porta o splenica

  17. PANCREATITE ACUTA SEVERA: Indice di Gravità RANSON SCORING SYSTEM Al momento del ricovero A 48 ore dal ricovero Età >55 anni* HT - 10% >70 anni BUN 20 mg GB >16.000 mm3 Ca < 8 mg% Glicemia >200 mg% PAO2 < 60 mmHg LDH > 400 UI/L DB > - 4mEq/L S-ALT > 250 UI/L Sequestro liquidi > 4L 0-2 punti: pancreatite lieve (letalità 1%) 3-5 punti: pancreatite moderata (letalità 30%9) 6-11 punti: pancreatite grave (letalità fino al 100%)

  18. GLASGOW SCORING SYSTEM ( prediction of severity in acute pancreatitis ) 1. AGE……………………………………………………….> 55 years 2. WHITE BLOOD CELL COUNT………………………..> 15 x 109/ L 3. GLUCOSE……………………………………………….> 10 mmol/ L 4. UREA…………………………………………………….> 16 mmol/ L 5. PaO2……………………………………………………...< 60 mm Hg 6. CALCIUM………………………………………………..< 2 mmol/ L 7. ALBUMIN………………………………………………..< 32 g/ L 8. LACTATE DEHYDROGENASE……………………...> 600 U ) L 9. ASPARTATE/ALANINE AMINOTRANSFERARE…..>100 U / L 3 CRITERIA = M ILD DISEASE <

  19. TIME-COURSE OF PANCREATITIS PROGRESSION 0 - 24 hrs 24 - 48 hrs 48 -72 hrs 72 - 96 hrs INTERVENTIONAL WINDOW Organ Dysfunction (MODS) TAP IL-6 PCR A. P. CYTOKINE PRODUCTION (SIRS)

  20. PANCREATITE ACUTA Diagnosi Quadro clinico Es. laboratorio (iperamilasemia - lipasemia) Rx diretto dell’addome Ecotomografia TAC

  21. PANCREATITE ACUTA Esame obiettivo • Addome: dolorabilità alla palpazione senza segni di • peritonismo nelle forme lievi o iniziali severe • Ipoperistaltismo con reazione di difesa nelle ore successive • Tumefazione addominale palpabile • Ascite, versamento pleurico • Ittero • Manifestazioni cutanee, segno di Cullen, segno di Grey-Turner • Noduli sottocutanei

  22. PANCREATITE ACUTA Diagnosi di laboratorio Tests di danno pancreatico Amilasi – Lipasi- TPA Test di riconoscimento etiologico Transaminasi, Bilirubina diretta, Fosfatasi alcalina, gGT VES, LDH, Calcemia, Albumunemia, Ematocrito, Creatinina, pO2 Tests di gravità

  23. PANCREATITE ACUTA Diagnostica strumentale • RX addome:ansa sentinella, dilatazione colon, perdita margini psoas • US:calcoli, raccolte fluide, irregolarità margini pancreatici • TC:presenza, localizzazione ed estensione delle aree di necrosi e raccolte fluidi • ERCP: possibilità di manovre operative • MNR

  24. PANCREATITE ACUTA Principi di terapia 1) Sedare il dolore 2) Bloccare l’azione degli enzimi pancreatici e contrastare l’effetto sistemico dei mediatori dell’infiammazione 3) Rimpiazzare le perdite caloriche ed elettrolitiche 4) Prevenire e trattare le complicanze locali e sistemiche

  25. MANAGEMENT OF M I LD ACUTE PANCREATITIS GENERALMANAGEMENT • MONITORING OF : • temperature • pulse • blood pressure • urine output • renal function • ions • blood gas • SUPPORTIVE CARE : • intravenous line • nasogastic tube • analgesia • par. alimentation

  26. MANAGEMENT OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS • SUPPORTIVE CARE : • intravenous line • atrial catheter • nasogastic tube • analgesia • par. alimentation • endotracheal intubation • mechanical ventilation • Hypovolemic shock • Renal failure: • - prerenal • - ac.tub.necrosis • - cortical necrosis • Respiratory failure • Metabolic changes: • - hypocalcemia • - hyperglicemia • Hemorrhage • Infection • DRUG THERAPIES : • Isotonic solutions • Albumin • Dopamine (3-5 ug/Kg/min) • Antibiotic therapy

  27. Fine lezione

  28. MANAGEMENT OF M I LD ACUTE PANCREATITIS • Not required routinely • Cephalosporins • Imipenem ANTIBIOTICS “ SPECIF IC ”TREATMENT H2 blockers • aprotinin (?) • somatostatin (?) • gabexate

  29. Etiopatogenesi della pancreatite acuta Meccanismo Causa Ostruttivo litiasi biliare, pancreas divisum, diverticoli periampollari ipertensione sfintere di oddi, neoplasie Tossico alcool etilico, veleno di scorpione insetticidi organofosforici. Farmaci estrogeni, azatioprina, tetracicline, sulfonamine, tiazidici, eritromicina, metriodinazolo, furosamide, ranitidina Metabolico Ipercalcemia, ipertrigliceridemia, iperlipoproteinemie familiari Infettivo Virale (epatite A-B-C, Cytomegalovirus Epstein-Barr ecc) batteriche ( salmonella, micoplasma, micobacteri ecc) Traumatico traumi, ERCP Vascolare ischemia (ipoperfusione post-chirurgica), embolie, vasculiiti Varie ulcere penetranti, m. di Crohn

  30. Ipotesi formulabili Dati a favore Dati dubbi Litiasica colecistolitiasi assenza di calcoli in coledoco; non dilatazione delle vie biliari, non possibile una correlazione tra aumento indici di colestasi e pancreatite Possibile meccanismo Evidenze Ischemica ipoperfusione microcircolocliniche: alta prevalenza di p.a . dopo interventi di cardiochirurgia o aneurisma aorta addominale sperimentali: p.a. indotte da occlusione delle arteriole pancreatiche (Popper ‘48) o da iniezione di particelle inerte con diametro decrescente a livello del micro- circolo (Pfeffer ‘62)

  31. Pancreas

  32. I° Quesito: la paziente ha avuto una pancreatite acuta? Definizione di pancreatite acuta: processo infiammatorio acuto, a varia etiologia, caratterizzato anatomopatologicamente da edema, steatonecrosi o necrosi emorragica e, clinicamente, da dolore addominale accompagnato da elevazione degli enzimi pancreatici sierici, con tendenza alla guarigione se la causa viene eliminata. Criteri diagnostici: 1) aumento plasmatico degli enzimi pancreatici maggiore di 2.5 volte il limite superiore del range di normalità 2) evidenza morfologica di pancreatite acuta: aumento di volume del pancreas con diametro AP> 3 cm., dilatazione del dotto > 2 cm., versamento peripancreatico, ridotta ecogenicità o densita Dati disponibili del paziente Epigastralgia di recente insorgenza Amilasi > 1000, Lipasi >2500, TAC: ingrandimento della testa del pancreas, riduzione densità, versamento fascia pararenale anteriore

  33. II° Quesito: quale è stata la gravità della pancreatite acuta? CRITERI DI RANSON* PAZIENTE ETA’ (>55) 50 G.B. (>16000) 85.000 GLICEMIA (>200) 130 LDH (>350) 2.500 AST. (>250) 350 (valori in rispetto ai precedenti >2000)

  34. III° Quesito: quale è stata la causa della p.a.? Meccanismo Causa Ostruttivo litiasi biliare, pancreas divisum, diverticoli periampollari ipertensione sfintere di oddi, neoplasie Tossico alcool etilico, veleno di scorpione, insetticidi organofosforici Farmaci estrogeni, azatioprina, tetracicline, sulfonamine, tiazidici, eritromicina, metrodinazolo, furosemide, ranitidina, steroidi Metabolico Ipercalcemia, ipertrigliceridemia, iperlipoproteinemie familiari Infettivo virale (epatite A-B-C, Cytomegalovirus Epstein-Barr ecc) batteriche ( salmonella, micoplasma, micobacteri ecc) Traumatico traumi, ERCP Vascolare ischemia (ipoperfusione post-chirurgica), embolie, vasculiti Varie ulcera peptica penetrante, m. di Crohn, ecc

  35. Effetti Sistemici Attivazione Intrapancreatica degli Enzimi (I) Effetti Cause Ipovolemia, shock ipovolemicoAumento della permeabilità capillare, vasodilatazione - attivazione Kallicreina con formazione bradichinine - formazione perossidi - fenomeni ipossici cellulari - attivazione elastasi con distruzione vasi sanguigni Chemiotassi leucocitaria Attivazione della cascata del complemento (i leucociti liberano enzimi:elastasi, fosfolipasi A2, leucotrieni ecc.) Alterazioni metaboliche - Ipocalcemia: precipitazione Ca per formazione saponi, ed elettrolitiche complessi calcio-acidi grassi liberi –albumina traslocazione intracellulare del Ca, alterazioni ormonali - Iperglicemia, ipoglicemia, chetoacidosi diabetica Insufficienza cardio-metabolica - Ipovolemia - Deficit primitivo di pompa (ipomagnesemia, effetto inotropo negativo delle chinine, probabile fattore depressione miocardio

  36. Sequenza degli Eventi in Corso di Pancreatite Acuta

  37. PANCREATITE ACUTA: PATOGENESI Attivazione enzimatica intrapancreatica Tripsinogeno Tripsina Proteolisi edema necrosi

  38. APACHE III SCORING SYSTEM Sodio e potassio sierico Glicemia Creatininemia BUN Leucociti ematocrito albumina Bilirubina Temperatura Pressione arteriosa media Frequenza cardiaca Frequenza respiratoria Ossigenazione pH arterioso Fattori addizionali: Età, pregressa insufficienza d’organo, Immunosoppressione, pregressi interventi chirurgici

  39. PANCREATITE ACUTA: PATOGENESI • Ostruzione del dotto pancreatico(spasmo, edema, fibrosi papilla, per passaggio calcoli) • Reflusso biliare nel dotto, lesione dell’epitelio, penetrazione nell’interstizio • Reflusso duodenale(poco probabile) • Attivazione intracellulare di enzimi proteolitici

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