glomerulonefrite difusa aguda n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Glomerulonefrite Difusa Aguda PowerPoint Presentation
Download Presentation
Glomerulonefrite Difusa Aguda

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 32

Glomerulonefrite Difusa Aguda - PowerPoint PPT Presentation


  • 569 Views
  • Uploaded on

HRAS – Pediatria Isabel Cristina Leal Firmino R1 Dra Mônica Ferreira Leite www.paulomargotto.com.br Brasília, 28 de janeiro de 2010. Glomerulonefrite Difusa Aguda. Glomerulonefrite Difusa Aguda. Síndrome Nefrítica é o processo inflamatório agudo dos glomérulos.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Glomerulonefrite Difusa Aguda' - saima


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
glomerulonefrite difusa aguda
HRAS – Pediatria

Isabel Cristina Leal Firmino R1

Dra Mônica Ferreira Leite

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 28 de janeiro de 2010

Glomerulonefrite Difusa Aguda
glomerulonefrite difusa aguda1
Glomerulonefrite Difusa Aguda
  • Síndrome Nefrítica é o processo inflamatório agudo dos glomérulos.
  • Independente da origem, o quadro básico é caracterizado por:
    • Hematúria
    • Edema
    • HAS
    • Oligúria
    • Proteinúriasubnefrótica (< 3,5g/24h)
glomerulonefrite difusa aguda2
Glomerulonefrite Difusa Aguda
  • Causas de Síndrome nefrítica
conceito
Conceito
  • Processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos
  • Sequela tardia, não supurativa, de uma estreptococcia
epidemiologia
Epidemiologia
  • Pico de incidência aos 7 anos
    • 5% em <2 anos;
    • 5 a 10% em adultos.
  • 2:1 meninos:meninas
  • 20% portadores assintomáticos do estreptococo.
etiologia
Etiologia
  • Causada pelas cepas nefritogênicas do Streptococcus Pyogenes:
    • Piodermite: M tipos 2, 42, 49, 56, 60
    • Faringoamigdalite: M tipos 1, 4, 12, 25
  • Risco de aproximadamente 15%
  • Intervalo entre a infecção e a nefrite:
    • 7 a 21 dias se faringoamigdalite
    • 15 a 28 dias se piodermite
patogenia
Patogenia
  • Mediada por imunocomplexos
  • Mecanismos propostos
    • Deposição glomerular de imunocomplexos (antígeno estreptocócico – anticorpo)
    • Mecanismo auto-imune
      • Reação cruzada com antígeno glomerular renal
    • Complexos terminais do complemento → produção de interleucina → injúria glomerular e proliferação mesangial
patogenia1
Patogenia
  • Antígenos estreptocócicos (complexos imunológicos):
    • Exotoxina cisteína - proteinase catiônica B (SPE-B)
    • Receptor de plasmina
  • Localizados nos glomérulos
  • Ac sérico associado às infecções nefritogênicas estreptocócicas
patogenia2
Patogenia

Imunocomplexos formados in situ

Deposição no lado subendotelial da parede capilar

Ativação do sistema complemento

Ativação de neutrófilos

Proteases / Substâncias oxidantes

Alteração da MBG (proteinúria)

Imunocomplexos para o lado epitelial

HUMPS

fisiopatologia
Fisiopatologia

Processo inflamatório

↓lúmen dos capilares glomerulares

↓área filtrante

↓TFG

↓pressão hidrostática nos capilares glomerulares

Retenção de Na e água

↑volemia

HAS e edema

fisiopatologia1
Fisiopatologia

↑volemia

Hiponatremia dilucional

Retenção de Na nos túbulos distais

Expansão do volume

Supressão do SRAA

fisiopatologia2
Fisiopatologia

Lesões nos capilares glomerulares

Hemácias para o espaço de Bowman

Hematúria

fisiopatologia3
Fisiopatologia

Reação inflamatória

Alteração na permeabilidade da membrana

Proteinúria

anatomia patol gica
Anatomia Patológica
  • Microscopia de luz
    • Padrão: glomerulonefrite proliferativa pura
    • Proliferação endocapilar de células mesangiais e endoteliais
    • Tumefação capilar com luzes colapsadas
anatomia patol gica1
Anatomia Patológica

Microscopia

Glomerulonefrite proliferativa

Glomérulo normal

Fonte: NELSON, W. E. et al.  Tratado de pediatria, 2004

anatomia patol gica2
Anatomia Patológica

Glomérulo na Microscopia Óptica (1000x) com Infiltração Neutrofílica

Fonte:Lopes et al, Relato de Caso 2008

anatomia patol gica3
Anatomia Patológica
  • Imunofluorescência
    • Humps
      • Infiltrados inflamatórios grosseiros sob as paredes dos capilares glomerulares
manifesta es cl nicas
Manifestações Clínicas
  • Edema
    • Leve, frio, mole, gravitacional
    • Região periorbitária e no período matutino
    • Membros inferiores, região lombar e genitália
  • HAS
    • 90% dos casos
  • Hematúria
    • Macroscópica
      • 50% dos casos
      • Tonalidade acastanhada
    • Microscópica
      • 100% dos casos, aproximadamente
manifesta es cl nicas1
Manifestações clínicas
  • Proteinúria
    • Entre 0,15 a 3,5g/dia (faixa nefrítica)
    • 73% apresentam proteinúrianefrítica
    • 3% proteinúrianefrótica
    • 24% não apresentam proteinúria

(Berriosetal, 2004)

  • Oligúria ou anúria transitórias
    • 25% dos casos
  • Casos subclínicos
complica es
Complicações
  • Congestão cardiocirculatória (12%)
  • Encefalopatia hipertensiva (4%)
    • Cefaléia, vômitos, pertubações visuais, diplopia, amaurose transitória, convulsão
  • IRA (1%)
diagn stico
Diagnóstico
  • História e exame físico
  • EAS
    • Hemácias dismórficas
    • Cilindros hemáticos, granulosos, hialinos, leucocitários
    • Osmolaridade elevada
    • Proteinúria positiva
  • Função renal
    • Uréia e creatinina podem estar elevadas
  • Hemograma
    • Anemia por expansão do volume
    • Plaquetopenia transitória (↓meia vida)
diagn stico1
Diagnóstico
  • ASLO, anti-hialuronidase, anti DNAse (Streptozymetest)
    • Infecções cutâneas – anti DNAse (sens 60 a 70%)
    • Infecções de orofaringe – ASLO (sens 80 a 90%) e anti DNAse (sens 75%)
  • Complemento ↓ em 90%
    • C3, C5, properdina
  • Hipergamaglobulinemia (90%)
  • Fator reumatóide (50%)
diagn stico diferencial
Diagnóstico Diferencial
  • Outras causa de glomerulonefrite
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
    • 6:1 meninos:meninas
    • Proliferação focal e difusa com crescentes
    • Proteinúria na faixa nefrótica
    • Complemento baixo por mais de 8 semanas
  • Glomerulopatias crônicas assintomáticas que se manifestam na vigência de processo infeccioso
tratamento
Tratamento
  • Erradicação da estreptococcia
    • Penicilina benzatina
    • Eritromicina nas hipersensibilidades
    • Evita disseminação das cepas
  • Repouso relativo
  • Restrição de sódio
    • Na fase oligúrica, durante edema e hipertensão
  • Restrição de K
    • Oligúria importante
  • Restrição hídrica
    • 20ml/Kg/dia + perdas
tratamento1
Tratamento
  • HAS e/ou sinais de congestão cardiocirculatória
    • Furosemida 1 a 4 mg/Kg/dia
    • Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1 a 4 mg/Kg/dia VO
    • Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg máximo 1 mg/Kg/dia 12/12h (picos de difícil controle)
    • Anlodipina 0,05 a 0,2 mg/Kg/dia
  • Encefalopatia
    • Controle da hipertensão com doses maiores de nifedipina
    • Associação com hidralazina
    • Diazóxido 3mg/Kg EV
tratamento2
Tratamento
  • IRA
    • Limitação da ingesta hídrica e de sódio
    • Manter potássio em torno de 4mEq/l
    • Diálise peritoneal (especialmente se houver outras complicações associadas).
progn stico
Prognóstico
  • 1 semana
    • Normaliza PA
    • ↑diurese
    • ↓uréia e cratinina
  • 2 a 3 semanas
    • Resolve hematúria macroscópica
  • 6 a 8 semanas
    • Resolve hipocomplementenemia
  • 3 a 6 meses
    • Resolve proteinúria
  • 1 ano
    • Resolve hematúria microscópica
indica es de bi psia renal
Indicações de Biópsia Renal
  • Oligúria e/ou azotemia persistente por mais de 4 semanas
  • Hematúria macroscópica por mais de 4 semanas ou recidivante
  • Hematúria microscópica por mais de 2 anos
  • Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas
  • Proteinúrianefrótica por mais de 4 semanas