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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva. Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta. Glomerulonefrite acuta post-infettiva.

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva


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Presentation Transcript
glomerulonefrite acuta post infettiva

Glomerulonefrite acuta post-infettiva

Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta

glomerulonefrite acuta post infettiva1
Glomerulonefrite acuta post-infettiva
  • Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari, emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso presenti le altre caratteristiche della sindrome nefritica acuta.
caso clinico
Caso Clinico
  • Uomo di 58aa, è accompagnato d’urgenza al P.S. per ortopnea
  • Ca 20 giorni prima, infezione cutanea (Streptococco)
  • Da due giorni urine color Pepsi Cola
  • Comparsa di edemi malleolari e ipertensione (170/100).
caso clinico ii
Caso Clinico (II)
  • Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl
  • BUN 67 mg/dl Na, K, Cl: normali
  • HCO3: 18 mEq/l
  • Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi
  • Sodiuria 10 mEq/l
caso clinico iii
Caso Clinico (III)
  • Esami sierologici e colturali.
  • Urocoltura negativa
  • VSE: 67 mg/dl
  • ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori epatite A,B,C: negativi
  • CH50 ridotto
  • C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)
dopo 4 settimane
Dopo 4 settimane...
  • Creatinina 1,3 mg/dl
  • Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento 5-10 eritrociti
  • C3: 87 mg/dl
  • p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)
diagnosi differenziale della gn acuta
Ipocomplementemia

Malattie sistemiche:LES, endocardite batterica, ascessi viscerali,nefrite da shunt, crioglobulinemia

Malattie renali primitive:GN acuta, GN membranoproliferativa

Normocomplementemia

Malattie sistemiche: Panangiite nodosa, Wegener,Schonlein-Henoch,Churg-Strauss

Malattie renali primitive: GN a depositi di IgA, GN rapidamente progressiva

Diagnosi differenziale della GN acuta
gna rapporti tra clinica e patogenesi
GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi
  • Fattore nefritogeno costituito da una proteina (M)
  • Periodo di latenza tra infezione e comparsa della nefropatia : intervallo necessario per la produzione di Ab
  • Consumo di complemento, con diminuiti livelli circolanti nella fase acuta
  • Alla biopsia renale in IF: depositi di complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps)
  • Modello nell’animale: malattia acuta da siero
glomerulonefrite acuta post infettiva2
Glomerulonefrite acuta post-infettiva
  • Causa più frequente di sind. nefritica acuta
  • Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le età
  • Agente respons.: comunemente Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12
  • Epidemie in comunità chiuse
  • Casi sporadici: infezioni delle alte vie respiratorie, scarlattina o dopo infezioni cutanee
glomerulonefrite acuta post infettiva ii
Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II)
  • Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator.
  • 18-20 giorni dopo infez cutanee
  • Altre infezioni:
  • Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale infetto, ascesi viscerali, Streptococco Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo, mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie), Rickettsiosi, malaria
esami di laboratorio
Esami di laboratorio
  • Esame urine: Ematuria macro/microscopica, cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche, cilindri granulosi e ialino granulosi
  • Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria glomerulare non selettiva
  • Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza renale in genere moderata (creatinina <3 mg/dl). Talvolta insuff. grave
esami di laboratorio ii
Esami di laboratorio (II)
  • Riduzione della frazione C3 (raramente del C4), per attivazione via alterna. Ritorno a normale complementemia entro 4-8 settimane.
  • Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN membrano-proliferativa o a GN lupica
  • Sodiuria: ridotta
  • Aumento VSE, TASL, e altri antigeni streptococcici , ipergammaglobulinemia
evoluzione
Evoluzione
  • Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel bambino
  • Nell’adulto 1-5% dei casi a decorso rapidamente evolutivo
  • Possibilità di persistenza dei segni urinari (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione verso l’insufficienza renale cronica
  • Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico idrosalino, controllo ipertensione.Terapia antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed immunodepressori nei paz con GNRP.