FALLA HEPÁTICA AGUDA
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FALLA HEPÁTICA AGUDA. Dra. Lucia Martínez Hernández R4MI. Sinónimos. Introducción. Introducción. Crit . Care Med 2007 Vol 35 No 11. Introducción. Epidemiología. Grupo de estudio para falla hepática fundado en 1997 2000 personas afectadas por año en los EUA en el año 2005
FALLA HEPÁTICA AGUDA
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FALLA HEPÁTICA AGUDA Dra. Lucia Martínez Hernández R4MI
Sinónimos Introducción
Introducción Crit. CareMed 2007 Vol 35 No 11
Epidemiología • Grupo de estudio para falla hepática fundado en 1997 • 2000 personas afectadas por año en los EUA en el año 2005 • 6% de muertes por enfermedad hepática • 7% de trasplantes hepáticos • Mortalidad varia desde el 30 hasta el 100%
Epidemiología • Trasplante hepático ha mejorado la supervivencia • Si el paciente sobrevive • Completa recuperación de la función hepática • Diferencias geográficas • Drogas Europa Y Norte América • Viral Países subdesarrollados
Patogénesis • Varias causas FHA
Patogénesis Zona central del hígado > susceptibilidad a daño isquémico
Patogénesis HIC Brain Edema in acuteliverfailure. CriticalCareClin (2008) 99-114
NABQ conjugación con glutatión Depleción de glutation acelera daño hepático 4 Estadios clínicos 0-24 hrs Asx 24 -72 hrs Evidencia hepatotoxicidad 72 -96 hrs Anormalidades más graves 7-14 días Recuperación N- acetylcysteina restaura depósitos de glutatión Dosis carga 140 mg/kg, mantenimiento 70 mg/kg cada 4 hrs por 17 dosis o INR <1.5 Lesión en zonas centrales del hígado con espacios porta preservado Recuperación en más del 80% con NAC Etiología
Etiología HONGOS: • Amanita phalloides • Amanita virosa • Toxina estable al calor • Síntomas GI Daño hepático grave • Mortaldiad 10-30% • Tx con Penicilina G, silibinina
Hepatitis alcohólica • Semanas después de haber cesado el consumo • Más común de 40 a 60 años • Ictericia de inicio súbito • Fiebre • Ascitis • Pérdida de musculatura proximal • Encefalopatía • Hepatomegalia • Hepatalgia • AST >2 veces su valor normal • AST/ALT 2:1 • Elevación de: • Leucocitos • Neutrófilos • BT • INR • Cr (mal pronóstico)
Patología • Esteatosis • Esteatohepatitis con infiltrado polimorfonuclear o mixto • Hepatocitos en forma de balón • Cuerpos de Mallory (infiltrados eosinofílicos intracelulares) • Fibrosis con distribución perivenular, perisinusoidal y pericelular Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237
Pronóstico Am J Gastroenterol 2008;103:2747–2756 Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237
Pronóstico Am J Gastroenterol 2008;103:2747–2756 Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237 N Engl J Med 2009;360:2758-69
Etiología OTROS TÓXICOS • Ketokonazol • Isionacida • Acido valpróico • Amiodarona
Etiología Hígado graso del embarazo • Tercer trimestre • 50% preeclampsia Síndrome de HELLP • Hemólisis • PFH alteradas • Trombocitopenia
Etiología Vasculares • Síndrome de Budd-Chiari • Hepatitis isquémica ( hígado de choque) • Enfermedades infiltrativasveno- oclusivas como Linfomas
Manifestaciones clínicas • Pérdida de función hepatocelular • Síntesis de proteínas • Metabolismo intermedio • Detoxificación • Inicialmente • Náusea • Vómito • Mal estado general • Ictericia
Evaluación clínica • Historia clínica • EF • Datos de encefalopatía • Datos de hepatopatía crónica • Angiomas en araña • Ascitis • Hepatolmegalia • Esplenomegalia • Reflejos Reconocimiento precoz Equipo multidisciplinario
Intensivecare of patientswithacuteliverfailure: Recommendations of the US ALFSG. CritCareMed 2007 Vol 35,No 11
Muerte Mortalidad del 33%
Principios generales tratamiento en HIC Schilsky et al. ICU Managment of AcuteLiverFailure, ClinChestMed 30 (2009)
Principios generales de tratamiento Schilsky et al. ICU Managment of AcuteLiverFailure, ClinChestMed 30 (2009)