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  1. PANCREATITIS AGUDA • Ávila Arellano Hugo Uriel • Cuate López Eder Alan • Gijón Martínez JovanEdel • Kuri Ayala Zaira Isabel • López Márquez Gueorgui • Ordoñez Labastida Vianey • Reyes Millán Eduard Javier 6.C

  2. Caracterizada como una enfermedad inflamatoria del páncreas que se caracteriza por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en sangre y/o en orina con infección variable a tejidos vecinos y a órganos distantes * INTRODUCCIÓN

  3. * Restauración del parénquima pancreático

  4. Locales Sistémicas

  5. * E P I D E M I O L O G Í A

  6. * ETIOLOGÍA

  7. fisiopatología

  8. Teoría de colocalización

  9. Daño pancreático

  10. Muerte celular pancreática

  11. CUADRO CLÍNICO

  12. Dolor abdominal (95-100%) • De instauración súbita • Se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo • Se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona periumbilical y en cinturón.. • A la exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece • Con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamientoa ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos casos, a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal. • Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes.

  13. Ictericia (25-30%) • Órubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. • En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido

  14. Vómitos y náuseas 70-90% • Suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro

  15. Distensión abdominal (60-70%) • Febricula(70-85%) • Hematemesis (5%) • Hipotensión (20-40%)

  16. Cuadros confusionales(20-35%) • El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de • manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica

  17. Disnea (<10%) • Taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico

  18. Las equimosis abdominales de localización periumbilical(signo de Cullen<5%) • O en los flancos (signo de Gray-Turner<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda

  19. Necrosis grasa subcutánea (<1%) • Manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada.

  20. CRITERIOS DE RANSON

  21. CRITERIOS DE BALTHAZAR

  22. TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con clínica de PA. Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)

  23. Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteraciones intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreática. Necrosis mayor al 50% a nivel de cuerpo y cola. Balthazar grado C. Indicede severidad: alto (8 puntos).

  24. Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo. Grado D según Balthazar. Indice de severidad: medio (5 puntos).

  25. PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida mal definida. Grado E de Balthazar. Nótese la presencia de gas intravesicular(flecha); este paciente requirió cirugía

  26. TRATAMIENTO

  27. MÉDICO - Objetivos: • Limitar la severidad de inflamación pancreática. • Interrumpir la patogenia de las complicaciones. • Mantener al paciente y tratar las complicaciones.

  28. - En fase inicial: • Monitorización: • Oxímetrode pulso. • Monitor cardio respiratorio. • Presión venosa central. • Sonda nasogástrica y sonda vesical. • Vía venosa periférica y central. • Reposición hidroelectrolítica: soluciones cristaloides y coloides. • Calmar el dolor: • Meperidina. • Pentazozima. • Bloqueo esplácnico. • Anestesia peridural a perfusión continua.

  29. Transfusión de sangre, plasma o sustitutivos plasmáticos. • Antiinflamatorios no esteroideos. • Bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones (opcional). • Antibióticos (selectivo). • H Quinolonas (Ciprofloxacina). • H Cefalosporinas de 2° generación. • H Cefalosporinas de 3° generación. • H Imipenem de elección (en caso de disponer). • Corticoides: en caso de Shock. • Dopamina: en caso de Shock.

  30. • Indicaciones para tratamiento quirúrgico: - Necrosis pancreática, - Hemorragia. - Pseudoquiste. - Fístula pancreática. - Fines diagnósticos (excluir o tratar una patología aguda extra pancreática).

  31. Quirúrgico - Consentimiento informado. - Operaciones terapéuticas tempranas. • Operaciones biliares. • Drenaje pancreático temprano: en incremento de sepsis intraabdominal. • Necrosectomía, lavado local y cierre primario. • ecrosectomíamas curaciones programadas. • Operaciones tardías: para tratar las complicaciones quirúrgicas. • Necrosis pancreática infectada.

  32. • Tratamiento mini invasivo de la pancreatitis aguda infectada. - Lavado laparoscópico con varios catéteres percutáneos. • Post operatorio: - Antibióticos: Quinolonas o Cefalosporinas de 2° o 3° generación o Imipenem. • Reposiciónhidroelectrolítica rigurosa. - Control de la función renal: diuresis horaria (sonda vesical). - Control y sostén respiratorio: oxigeno, respiración mecánica (selectivo). - Sostén nutricional: alimentación parenteral total. - Control metabólico. - Restauración de la vía oral tardía de acuerdo a resolución del cuadro.

  33. PANCREATITIS CRÓNICA

  34. DEFINICIÓN • Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas, caracterizada por:

  35. EPIDEMIOLOGIA

  36. CLASIFICACIÓN

  37. ETIOLOGÍA • ALCOHOL • Ingesta excesiva de alcohol por varios años es el factor etiológico mas común • Administración excesiva de alcohol tiene varios efectos:

  38. ETIOLOGÍA • HIPERPARATIROIDISMO

  39. ETIOLOGÍA • IDIOPÁTICA • Pacientes sin evidencia de una causa • Descartar que no sean alcohólicos • Dos grupos

  40. ETIOLOGÍA • GENÉTICA Y HEREDITARIA

  41. ETIOLOGÍA • AUTOINMUNE