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Anestesia / Analgesia La gravida “Scoagulata”. DISORDINI DELLA COAGULAZIONE IN GRAVIDANZA Bologna 10 Marzo 2007. Simonetta Baroncini. Bologna 10 Marzo 2007. Grazie al Team. Anestesisia Rianimazione e ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE. Diagnosi Monitoraggio invasivo Cure intensive.

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Presentation Transcript
anestesia analgesia la gravida scoagulata

Anestesia / AnalgesiaLa gravida “Scoagulata”

DISORDINI DELLA

COAGULAZIONE IN

GRAVIDANZA

Bologna 10 Marzo 2007

Simonetta Baroncini

Bologna 10 Marzo 2007

Grazie al Team

anestesisia rianimazione e alterazioni della coagulazione

AnestesisiaRianimazionee ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE

Diagnosi

Monitoraggio invasivo

Cure intensive

Scoagulazione

- patologia

- trattamento

Scelta di tecnica anestesiologica

Anestesia Generale

Anestesia Loco regionale

Anestesia Combinata

Analgesia al parto

Trattamento degli eventi critici

Emorragia in atto

Sepsi

Danno d'Organo

CID

Mancata incompleta produzione

in gravidanza

al parto

nel post-partum

slide3

SCELTA DELLE TECNICHE ANESTESIOLOGICHE

Incidenza della mortalità

al parto e

tecniche anestesiologiche

Perché l’AnestesistaRianimatoresi occupa delle PATOLOGIE ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE

Individuazione patologie

e Trattamenti

Indagini diagnostiche

Ricerca dei limiti cui attenersi

Scelta di tecnica anestesiologica

Al PARTO

Anestesia Generale

Anestesia Loco regionale

Anestesia Combinata

Analgesia al parto

L’ANESTESIA GENERALE

PUÒ ESSERE UNA

INDICAZIONE OBBLIGATA DA:

patologie che controindicano ALR

slide4

EMORRAGIA

PREECLAMSIA

HELLP

URGENZA/EMERGENZA

CHIARIRE ALCUNI PUNTI

complicanze emorragiche potenzialmente mortali

COMPLICANZE EMORRAGICHE POTENZIALMENTE MORTALI

POSTPARTUM

Placenta ritenuta

Placenta accreta

Emorragia vaginale

Atonia utero

Inversione Utero

AG

instabilità volemica e

cardiocircolatoria

ANTEPARTUM

Placenta previa

Distacco di placenta

Rottura utero

PERDITA EMATICA CID

slide6

Coagulazione Intravasale Disseminata (CID)

attivazione intravascolare disseminata della coagulazione

Può originare da e causare

danno al microcircolo

( se SEVERO )

insufficienza d'organo

sanguinamento

Patologia di base

Attivazione sistemica della coagulazione

Diffusi depositi di fibrina

Consumo di piastrine e fattori della coagulazione

Ostruzione trombotica del microcircolo

Trombocitopenia e deficit dei fattori della coagulazione

INSUFFICIENZA D’ORGANO

SANGUINAMENTO

slide7

Patologie associate a CID

  • sepsi;
  • severe reazioni tossiche o immunologiche (morso di serpente, droghe, trasfusioni massive/incompatibilità ABO, rigetto di trapianto)
  • trauma (politrauma, neurotrauma, embolismo grassoso)
  • patologie ostetriche (embolismo di liquido amniotico, rottura di placenta)
  • ALI (acute lung injury)
  • disfunzione d’organo (pancreatite)
  • neoplasie (tumori solidi, sindromi mieloproliferative/linfoproliferative)
  • patologie vascolari (Kasabach-Merrit syndrome, aneurismi di grosso calibro)
  • malaria, peste

Current understanding of disseminated intravascular coagulation. BJH 2004 Mar; 124: 567 – 576.

anestesia loco regionale complicanze
ANESTESIA LOCO-REGIONALE COMPLICANZE

Ematoma Spinale compressivo

dopo esecuzione di blocco centrale senza fattori di rischio specifico

- 1 : 222.000 per l’anestesia spinale

  • 1 : 150.000 per l’anestesia epidurale

La compromissione neurologica si presenta come una progressione di blocco sensitivo o motorio (68%) o con disfunzioni dell’alvo o della vescica (8%), spesso senza dolore lombare intenso.

Il danno midollare può essere reversibile se il pz viene sottoposto a laminectomia decompressiva entro 8 h dall’esordio della sintomatologia neurologica

slide9

I

ncidenza del fenomeno ematoma post ALR centrale

USA>

EUROPA<

1/220.000 in pz. Non scoagulati

1/1000 A epidurale

PROFILASSI anti TE

1/10.000 A spinale

Ieri

Gli AL hanno influenza???

Oggi

Mancinismo e >vasocostrizione

Ac acetilsalicilico

=

inibizione irreversibile

sosp 7gg(tournover tot)

Ticlopidina

=

inibizione reversibile

sosp 14 gg

Cosa indagare?

Farmaci anti aggreganti

Anticoagulanti

TEST Qualitativi

T

ESTQuantitativi

T di protrombina

Tdi sanguinamento

aPTT

Tromboelastogramma

Anestesiology 2002 97-740

gravidanza e dilatazione dei plessi venosi vertebrali
GravidanzaeDilatazione dei plessi venosi vertebrali

Igarashi T. et al.: The fiberscopic findings of the epidural space in pregnant women. Anesthesiology 2000; 92: 1631-1636

slide11

SCOAGULAZIONE

Numero di piastrine

e

ALR

rischio di ematoma

haematoma

Epidural haematoma following

epidural anesthesia

in a patient with eclampsia (PTL 71.000, GPT 761)

Yuen TST, Anaesthesia 1999

tests di uso comune per valutare la coagulazione
I° LIVELLO

tempo di stillicidio

PT

aPTT

emocromo

dosaggio fibrinogeno

Tests di uso comune per valutare la coagulazione

Rischio di sanguinamento

nello spazio epidurale

Accurata anamnesi

Esame clinico

  • II° LIVELLO
  • dosaggio AT-III
  • dosggio D-dimero

petecchie,

ematomi,

punti di venipuntura

  • III° LIVELLO
  • aggregazione piastrinica
  • dosaggio fattori
slide13

Tempo di protrombina (PT)

Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori VII, X, V, protrombina (II)

e fibrinogeno (I).

Monitoraggio della terapia anticoagulante orale con dicumarolici (INR)

I dicumarolici inibiscono l’attivita’ dei fattori VII, IX, X e della protrombina.

PT corto --> - privo di significato patologico

PT lungo --> - epatopatia.

- deficit vitamina K

- CID

- sindrome nefrotica

- farmaci

Test di aggregazione

Dosaggio fattore vW

T. sanguinamento allungato

  • Piastrinopenia
  • Piastrinopatia
  • “intrinseca”
  • “estrinseca”
  • Malattia di Von Willebrand

Tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT)

Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori IX, VIII, e XI

Monitoraggio della terapia anticoagulante con eparina

Identifica con minor sensibilita’ del PT deficit dei fattori X, V,

protrombina (II) e fibrinogeno (I).

aPTT corto --> - privo di significato patologico

aPTT lungo --> - deficit di fattori

- presenza di inibitori (anti-fattore VIII, LAC)

- terapia con eparina

INR = PT Standardisation

Patient’s PT in Seconds

Mean Normal PT in Seconds

aptt si allunga per livelli di fattore

PT si allunga per livelli di fattore

aPTT si allunga per livelli di fattore

Fatt. VII < 50%

Fatt. V < 50%

Fatt. X < 50%

Fatt.II < 30%

Fibrinogeno < 100 mg/dL

Paraproteine

VIII < 50%

XI < 50%

IX < 30%

XII < 30%

Fibrinogeno < 100 mg/dL

Livelli di eparina 0.15-0.2 U/mL

Cause di errore

Policitemia

Prelievo difficile

Provetta non riempita correttamente

Contaminazione eparina

Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2h

slide15

Le piastrine

Step 1: Adesione

Step 2: Rilascio contenuto dei granuli (ADP, trombina, catecolamine)

Step 3: Aggregazione

Step 4: Formazione del coagulo (fibrina)

Step 5: Retrazione del coagulo

valori nel sangue: 150 - 450 x 10 /L.

circa 2/3 circolano, mentre 1/3 risiede nella milza o sedi extravascolari;

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Piastrinopenia in gravidanza

Piastrinopenia

gestazionale

Porpora trombocitopenica

autoimmune

DIC

HELLP

Fatty Liver

piastrinopenie congenite ereditarie
Anemia di Fanconi:

Trasmissione autosomica recessiva;

Caratterizzata da anemia aplastica ed anomalie congenite a carico di vari organi, bassa statura e zone di iperpigmentazione cutanea.

Sd TAR (trombocitopenia con assenza dei radi ):

Aseenza di radio malformazioni cadiache e renali, piastrinopenia grave.

Sd di Wiskott-Aldric:

Piastrinopenia con plt di piccole dimensioni, eczema ed immunodeficienza.

Sd di Alport:

Piastrinopenia con plt di grandi dimensioni, sordità ed insufficienza renale.

Sd di Bernard-Soulier:

Piastrinopenia con plt di grandi dimensioni e poco funzionanti.

Piastrinopenie congenite ereditarie
piastrinopenie
Piastrinopenie

Piastrinopenie da diminuita produzione

Forma acquisita è quella più frequente però anche congenite, in alcuni casi ereditarie

Generalmente si manifestano nei primi anni di vita, a volte scoperte nell’età adulta.

Cause delle forme acquisite:

  • Farmaci (antineoplastici, diuretici);
  • Deficit di vitamina B12 e/o ac folico;
  • Infezioni virali e relativi vaccini (morbillo, varicella, rosolia, cytomegalovirus, mononucleosi).
piastrinopenie da aumentata distruzione
Distruzione immunologica:

Sd di Werlhof (Porpora trombocitopenica idiopatica)

in molti casi presenza di autoanticorpi antiplt.

riscontro casuale, la > parte dei pz non ha sintomi per plt>20.000-30.000/ml

Piastrinopenia neonatale alloimmune:

Piastrinopenia congenita non ereditaria causata dalla trasmissione dalla madre al feto di anticorpi diretti vs proteine presenti sulle plt del feto, ereditati dal padre, ed assenti sulle plt materne.

Distruzione non immunologica:

Porpora trombotica trombocitopenica (Moschowitz), Sd uremico emolitica, inf batteriche, virali e parassitarie, pato della gravidanza (preeclampsia; HEELP).

Sd di Moschowitz:

Pistrinopenia,febbre, IRA, danni neurologici.

Causa sconosciuta, a volte scatanata da inf batteriche, farmaci, neoplasie; può complicare trapianto di midollo, gravidanza, infiammazioni croniche.Anomalie a carico parete vasi e di alcuni fattori della coagulazione → >aggregazione plt con trombi cerebrali e renali con intrappolamento e distruzione dei GR.

Piastrinopenie da aumentata distruzione

Causa sconosciuta

Guarigione nell’80% dei casi

cronicizzazione rara

piastrinopenia da eparina
Piastrinopenia da eparina

Diagnosi:

Deve essere sospettata per plt<del 40-50% del valore basale o plt<valore nrl

  • Incidenza:
  • più elevata per:
  • Eparina standard o non frazionata rispetto ad EBPM;
  • Eparina bovina rispetto ad eparina porcina;
  • NON Dose eparina dipendente
piastrinopenia da eparina1
Tipo 1:

“piastrinopenia precoce” Caduta della conta piastrinica nei primi 2die dall’inizio della terapia eparinica. Solitamente risalita spontanea delle plt nonostante proseguimento della terapia.

Tipo 2:

Diminuzione meno rapida, fra il 4°-10°die dopo l’inizio della terapia. Autoanticorpi vs il fattore piastrinico 4 (proteina rilasciata dalle plt che in seguito al legame con l’eparina subisce modificazioni e non viene più riconosciuta dall’organismo. In seguito al legame con le plt → produzione di altro FD4→ feedback positivo.

Formazione da un parte di aggregati plt con rimozione splenica → piastrinopenia e dall’altra attivazione delle plt → trombosi.

trombosi e non emorragia

Piastrinopenia da eparina
slide22

Piastrinopenia

“ESPERTI”

Valore limite di piastrine

  • 50.000 per chirurgia generale
  • 100.000 per neurochirurgia ed oculistica.*

Per i blocchi centrali

non c'è evidenza di un valore limite di sicurezza**

*Atti del congresso “La Trasfusione dipendenza” Bologna 22-11-2006

**Douglas MJ. Platelets, the parturient and regional anesthesia

Int J of Obst Anesth 2001,10;113-120

slide23

< rischio di ematoma

Spinale

Tecnica single-shot con ago sottile è preferibile

Epidurale

Scegliere un

catetere flessibile

minor probabilità di

trauma vasale

slide24

Per i blocchi centrali

dato lo scarso numero delle gravide piastrinopeniche

e la rara incidenza dell'ematoma epidurale

è impossibile stabilire il valore limite con esattezza

Attualmente

75.000

cut-off

valutare il caso

Tra 75.000 e 50.000

HELLP

corticosteroidi

analgesia parto farmac e.v.

Remifentanil

0.02 mcg /Kg /min

boli 0.2-0.3 mcg

  • betametasone o desametazone
  • 24mg/die im. in 3-4 dosi
  • ed attesa di 24 ore*
slide25

Gravita’ della trombocitopenia nell’HELLP

Classe 1

Piastrine <50x103/mm3

Classe 2

Piastrine >50x103/mm3

Barton JR and Sibai BM , Am J Obstet Gynecol 1996;174:1820-27

preeclampsia
Preeclampsia

L’unica controindicazione all’anestesia o analgesia regionale è la piastrinopeniail cui aggravamento è un indice di peggioramento di tutto il quadro clinico.

Provvedimenti possibili:

  • precoceposizionamento di un catetere epidurale prima che la conta piastrinica (controllata da non più di 4-6 ore) scenda a valori inferiori a 70000/mm3 *.
  • Terapia conbetametasone o desametazone 24mg/die im. in 3-4 somministrazioni ed attesa di 24 ore*

*Rout CC. Anaesthesia and analgesia for the critically ill parturient. Clin Obstet and Gynaecol 2001;4:507-22

*O’Brien et al AJ0G 2002

preeclampsia1
Preeclampsia

Rimozione del catetere

Precoce ma con controllo

Nell’HELLP la piastrinopenia raggiunge

valori minimi dopo 24-48 h dal parto ed impiega parecchi giorni

per tornare alla normalità

Rimozione

e

Postura

anticoagulanti e anestesia loco regionale antiaggreganti piastrinici
ANTICOAGULANTI E ANESTESIA LOCO-REGIONALEANTIAGGREGANTI PIASTRINICI
  • FANS: da soli non sembrano aumentare il rischio di sanguinamento; non esistono attualmente specifiche raccomandazioni sull’intervallo di tempo tra somministrazione di FANS ed esecuzione del blocco/rimozione del catetere
  • TICLOPIDINA: da sospendere 14 gg prima Ticlid
  • CLOPIDOGREL: da sospendere 7 gg prima Plavix Iscover
  • INDOBUFENE: da sospendere 24 h prima Ibustrim
  • ANTAGONISTI DEI REC PIASTRINICI GP IIb/IIIa: l’effetto scompare entro 4-48 h dalla sospensione; att! secondo la scheda tecnica l’atto chirurgico è sconsigliato per 4 sett dalla sospensione

Non esistono test universalmente accettati per valutare

attività piastrinica;

patologie associate e terapie concomitanti che

possano interferire con la coagulazione

indicazioni alla tao eparina

GRAVIDANZA

INDICAZIONI ALLA TAO/EPARINA

PROFILASSI DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

TRATTAMENTO DI TVP/EP, FIBRILLAZIONE ATRIALE

VALVULOPATIE, MIOCARDIOPATIA DILATATIVA

PROTESI VALVOLARI MECCANICHE

INFARTO MIOCARDICO (PROFILASSIEMBOLIA SISTEMICA)

PREVENZIONE SECONDARIA DELL’INFARTO MIOCARDICO

SD DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI

tao e gravidanza
TAO E GRAVIDANZA
  • NELLE DONNE CHE PRESENTANO UN TEST DI GRAVIDANZA POSITIVO LA TAO DEVE ESSERE INTERROTTA E SOSTITUITA DA PROFILASSI CON EPARINA, CHE POTRA’ ESSERE MANTENUTA PER TUTTA LA GRAVIDANZA;
  • LE EBPM SONO UNA VALIDA ALTERNATIVA (NON ESISTONO DATI CERTI SU SICUREZZA ED EFFICACIA IN PZ CON PROTESI VALVOLARI MECCANICHE)
  • LA TERAPIA DOVRA’ ESSERE INTERROTTA IN PROSSIMITA’ DEL TRAVAGLIO, FINO A PARTO AVVENUTO

Pengo V, Prisco,Iliceto S. Gestione attuale terapia anticoagulante orale. Ital Heart J Suppl 2002;3(5):502-17.

tao e gravidanza1
TAO E GRAVIDANZA

GLI ANTICOAGULANTI ORALIATTRAVERSANO LA BARRIERA PLACENTARE E POSSONO PROVOCARE EFFETTI GRAVI PER IL FETO, CON LESIONI VARIABILI IN BASE AL PERIODO DI GESTAZIONE IN CUI AVVIENE L’ESPOSIZIONE:

  • EFFETTI TERATOGENINEL PRIMO TRIMESTRE CONDRODISPLASIA PUNCTATA, ATROFIA OTTICA, CATARATTA CONGENITA, RITARDO MENTALE; RISCHIO MASSIMO TRA LA 6° E LA 9° SETTIMANA DI GESTAZIONE
  • EMORRAGIE FETALI E NEONATALI NELLE ULTIME 4-6 SETTIMANE
  • ALTERAZIONI OSSEE PER RIDUZIONE DELLE OSTEOCALCINE, FATTORI VIT K DIPENDENTI
slide32

Proposte di trattamento

RISCHIO

CONSENSO INFORMATO PER LA SCELTA DEL REGIME DI SCOAGULAZIONE IN GRAVIDANZA PER DONNE PORTATRICI DI PROTESI VALVOLARI MECCANICHE

Studio effettuato su 1234 gravidanze in 976 donne con protesi meccaniche

Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulant of pregnant woman with mechanical heart valves: a systematic review of the literature. Arch Intern Med 2000;160:191-6.

Raccomandazioni recenti:

  • European Heart Journal 2003;24, 761-781
  • Chest 2004;126:627S-644S
caso clinico protesi valvolare meccanica tao

CASO CLINICOPROTESI VALVOLARE MECCANICA-TAO

4500 Dalton

No passaggio Placentare

Pz quartigravida secondipara, 45 aa, sottoposta a intervento di Protesi Valvolare Meccanica Mitralica nel 1993, in trattamento cronico con Warfarin (Cumadin)

Sospensione WarfarinTAO alla 3° sett di amenorrea

e *antagonisti angiotensinaII (Losartan)

elevato rischio di teratogenicità

Terapia Eparina Calcica 0,5x2/die,

poi con Enoxaparina 4000x2.

*cerotto di nitroglicerina all’8° sett

Monitoraggio con fattore Xa

Ripresa TAO all’inizio del 2° trimestre

slide34
26° sett: riscontro ecografico di ematoma sottodurale fetale

Sospensione TAO Clexane 6000x2

38° sett: TC elettivo in ALR subaracnoidea

Coagulativo preoperatorio:

aPTT 1.13 PT/INR 1.02/0.99

Anti-Xa 0.20 (v.n. 0.70-1.20 U/mL)

Ptl 100.000

POSTOPERATORIO:

1° giornata Clexane 3000x2, ripresa della TAO

2° giornata Clexane 6000x2 fino a INR 2,5-3,5

Comparsa di parestesia emivolto dx e afasia, durata <5’. Trasferimento in TIC con sospetto TIA

TC encefalo: lesione ipodensa puntiforme a livello talamico da verosimile esito ischemico

Neonato: APGAR 9-10 trasferito in neonatologia per accertamenti, dg di dimissione: microcefalia, emiatrofia cranioencefalica

anestesia analgesia la gravida scoagulata1

Anestesia / AnalgesiaLa gravida “Scoagulata”

DISORDINI DELLA

COAGULAZIONE IN

GRAVIDANZA

Bologna 10 Marzo 2007

Bologna 10 Marzo 2007

Grazie al Team