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Anestesia Generale

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Anestesia Generale. Stabilità organi. Farmaci anestetici. Indice:. Caratteristiche anestesia generale Anestetici inalatori (Alogenati) Starter (ipnoinduttori). Componenti dell’anestesia generale. Il termine anestesia è di origine greca

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Presentation Transcript
anestesia generale
Anestesia Generale

Stabilità

organi

Farmaci

anestetici

indice

Indice:

Caratteristiche anestesia generale

Anestetici inalatori (Alogenati)

Starter (ipnoinduttori)

slide3

Componenti dell’anestesia generale

  • Il termine anestesia è di origine greca
  • O.W. Holmes (1846) = pz insensibile allo stimolo chirurgico
  • Anestesia = fenomeno complesso con 3 componenti:
  • - abolizione della coscienza
          • - miorisoluzione
          • - soppressione della rispostaallo stress

PROTEZIONE NEUROVEGETATIVA

ANALGESIA

slide4

Abolizione della coscienza

(ipnosi)

Perdita della coscienza e memoria di ogni evento

(sensazioni, stimoli e loro integrazione corticale)

Il controllo dello stato di coscienza è ottenuto mediante una razionale valutazione del tipo e della quantità di farmaci utilizzati.

slide5

Analgesia, protezione neurovegetativa

e controllo delle risposte allo stress

STIMOLO NOCICETTIVO

somatica

vegetativa

AP sudorazione lacrimazione increzione -HR neuronale

sensoriale motoria

dolore movimento

slide6

Componenti dell’anestesia generale

Perdita della coscienza

Rilascio

muscolare

Controllo

del dolore

riflesso

slide7

Agenti inalatori

Ipnotici e BDz

Unconsciousness

Perdita della

coscienza

Muscle

relaxation

Control of

pain reflex

Rilascio

mucolare

Controllo

del dolore

riflesso

Neurolettici

Miorilassanti

Analgesici

Farmaci per l’anestesia generale

slide8

Un buon livello di anestesia si ottiene mediante il controllo di tutte le sue componenti garantendo:

  • 1- la modulazione del livello
  • 2- completa reversibilità dell’effetto dei farmaci con
    • recupero della connessione all’ambiente
  • 3- la minima interferenza possibile con la fisiologia,
  • controllando l’omeostasi
  • 4- l’assenza di effetti tossici
slide9

Settore d’azione dei farmaci sulle

componenti dell’anestesia generale

1

ipnotici

Bdz

oppioidi

alogenati

neurolettici

miorilassanti

ABOLIZIONE DELLA COSCIENZA

CONTROLO DEI RIFLESSI

MIORISOLUZIONE

slide10

Alogenati + N2O (+ ipnotici)

Incoscienza

Controllo

del dolore

riflesso

Analgesici

Miorilassanti

Anestesia bilanciata

Rilascio

muscolare

evoluzione degli agenti inalatori
Evoluzione degli agenti inalatori

Sevoflurane

Isoflurane

o

Desflurane

o

Vantaggi

clinici

Halothane

o

o

Etere

Sviluppo (costo)

propriet chimico fisiche dei moderni agenti inalatori
Proprietà chimico-fisiche dei moderni agenti inalatori
  • Bassa solubilità, nel sangue e nei tessuti
  • Alta potenza (basso valore MAC)
  • Stabilità cardiovascolare e respiratoria
  • Minima biotrasformazione
  • Nessun effetto tossico
slide14

VAPORIZZATORE - ALVEOLI - SANGUE- SNC

La velocità con cui si raggiunge una concentrazione di vapore valida dipende da:

SOLUBILITA’ = COEFFICIENTE DI RIPARTIZIONE SANGUE/GAS ( = indice di solubilità)

può essere molto basso (0,42 Desflurane = N2O) ovvero quasi insolubili nel sangue oppure un valore alto e quindi molto solubili (2,54 Alotano)

(poco solubile = induzione e risveglio rapidi)

C = Q(PA-Pv)

In generale:

meccanismo d azione
MECCANISMO D’AZIONE
  • Un’azione comune degli anestetici generali è l’aumento della soglia d’eccitazione delle cellule; inoltre quasi tutti riducono l’aumento del potenziale d’azione interferendo con l’afflusso del Na+.
  • Non si conosce ancora con precisione il sito d’azione.
  • La correlazione tra potenza anestetica e la liposolubilità suggerisce un sito d’azione lipofilo (esistono molteplici teorie).
  • Agiscono su tutte le cellule eccitabili (SNC, SNA, Sist.CV...)
slide18

Dove agiscono gli anestetici all’interno del SNC ?

  • Midollo spinale
  • Tronco encefalico
  • Corteccia cerebrale
effetti sul snc
EFFETTI SUL SNC
  •  metabolismo
  •  Consumo di 02
  •  flusso ematico perché

 le resist. Vasc.Cerebr.

mac concentrazione alveolare minima
MAC: CONCENTRAZIONE ALVEOLARE MINIMA

MAC = è la [] che rende immobili il 50% dei pz esposti ad uno stimolo doloroso (incisione)

* INDICE DI POTENZA/confronto

fattori che modificano la mac
FATTORI CHE MODIFICANO LA MAC
  • Marcata ipossia
  • ipotensione (lenta-rapida)
  •  Temperatura
  • Gravidanza
  • Analgesici
  • N2O
  • Barbiturici
slide23

MAC = minimal alveolar concentration

MAC in O2

6,0

MAC bar 50-95

Controllo dei riflessi da stress

3,0

Rilascio muscolare

MAC 50-95

MAC aw

Incoscienza

0

Sevoflurane

slide24

MAC = minimal alveolar concentration

MAC in O2 MAC in N2O + fentanyl

6,0

6,0

MAC bar 50-95

3,0

3,0

MAC 50-95

MAC bar 50- 95

MAC aw

MAC 50-95

MAC aw

0

0

Sevoflurane

slide25

MAC = minimal alveolar concentration

MAC in O2 MAC in N2O + fentanyl

6,0

6,0

Controllo delle risposte

da stress

3,0

3,0

Rilasciamento

muscolare

Controllo risposte da stress

Incoscienza

Rilasciamento muscolare

Incoscienza

0

0

Sevoflurane

effetti sul sistema cardiocircolatorio
Effetti sul sistema cardiocircolatorio
  •  AP
  •  FC
  •  CO
  •  Resistenze periferiche
  •  P atriale dx
  •  consumo di O2

( AP,  contrattilità)

effetti sul sistema respiratorio
EFFETTI SUL SISTEMA RESPIRATORIO
  •  TV
  •  RR (senza compenso V minuto)
  •  risposta alla CO2
  •  PaCO2
  • Depressione della funzione mucociliare
  • Broncodilatatori (non tutti in ugual misura)
effetti
RENE

 Velocità FG

 flusso ematico renale

 Resistenze vascolari renali

FEGATO

 Flusso ematico epatico

EFFETTI
tossicita
TOSSICITA’
  • EPATICA (Alotano)
  • RENALE (Metossifluorano)

N2O = ossidazione del cobalto

del nucleo della vit.B12

slide32

Induzione dell’anestesia

una perdita, fino al raggiungimento dello stato di narcosi, mantenendo stabile la funzione cardiocircolatoria (= buona perfusione d’organo)

slide33

Tipi di induzione

  • ENDOVENOSA
  • INALATORIA
slide34

Operazioni preliminari

  • Controllo del funzionamento dell’apparecchio di anestesia
  • accesso venoso
  • strumenti di monitoraggio: ECG, NIBP, SpO2, EtCO2
  • verificare la presenza del materiale per la IOT, per
  • l’assistenza manuale della ventilazione
  • eseguire un’accurata denitrogenizzazione delle vie aeree
  • (preossigenazione)
slide35

Induzione endovenosa:

“starter” o ipnoinduttore

  • Barbiturici
  • Propofol
  • BDz
slide36

Barbiturici: proprietà

  • Ipnosi lieve
  • Coma profondo
  • Amnesia retrograda

Dose dipendente

slide37

Barbiturici: proprietà

Meccanismi d’azione

( DOSE DIPENDENTE )

RECETTORE GABA

TEMPO D’AZIONE

EFFETTO GABA MIMETICO

EFFETTO

SEDATIVO-IPNOTICO

ANESTESIA

slide38

Barbiturici: proprietà

Tempi dell’induzione

Raggiungimento effetto massimo: circa 1 min

Durata effetto di una singola dose: 5-8 min

slide39

Barbiturici: proprietà

Effetti sulla funzionalità di organi specifici

  • SNC
  • depressione EEG dose dipendente
  • depressione metabolismo cerebrale di O2
  • riduzione CBF e della ICP
  • RESPIRATORIO
  • depressione respiratoria centrale dose dipendente
  • ( frequenza e profondità )
slide40

Barbiturici: proprietà

Effetti barbiturici su:

  • CARDIOVASCOLARE
  • venodilatazione periferica
  • depressione contrattilità miocardica
  • CO

RENALE

diuresi per ipoperfusione renale

slide41

propofol: proprietà

PROPOFOL: Proprietà

  • Sedazione (breve e lunga durata)
  • Induzione dell’anestesia
  • Mantenimento dell’anestesia
  • (coadiuvante)
slide42

propofol: proprietà

Tempi dell’induzione

Raggiungimento effetto massimo: circa 1 min

Durata effetto di una singola dose: 2-8 min

(aumentando la dose aumenta linearmente anche la durata)

slide43

propofol: proprietà

Effetti sulla funzionalità di organi specifici

  • SNC
  • ipnotico
  • stato di generale benessere
  • ICP
  • CMRO2
  • RESPIRATORIO
  • depressione respiratoria
  • risposta ventilatoria alla CO2 (per infusioni prolungate)
slide44

propofol: proprietà

Effetti su:

  • Cardiovascolare
  • ipotensiona da vasodilatazione e depressione miocardica
  • afflusso di sangue al miocardio e consumo O2
slide45

BENZODIAZEPINE: Proprietà

  • sedazione
  • ansiolisi
  • ipnosi
  • amnesia
  • (MR)
slide46

BENZODIAZEPINE: Proprietà

Meccanismo d’azione

Facilitano il legame del GABA al suo recettore

aumento della frequenza di apertura canali Cl-

(le cellule diventano iperpolarizzate =

resistenti all’ eccitamento)

slide47

BENZODIAZEPINE: Proprietà

BDz più usate

  • Midazolam (breve durata, idrofilico)
  • Diazepam (lunga durata, lipofilico)
slide48

BENZODIAZEPINE: Proprietà

Tempi dell’induzione

Raggiungimento effetto massimo: 30-60 secondi

Durata effetto di una singola dose: risente sia della liposolubilità che del livello ematico

slide49

BENZODIAZEPINE: Proprietà

Effetti sulla funzionalità di organi specifici

  • SNC
  • CMRO2
  • CBF
  • RESPIRATORIO
  • depressione respiratoria ( TV e V min )
  • risposta ventilatoria alla CO2 (per infusioni prolungate)
slide50

BENZODIAZEPINE: Proprietà

Effetti su:

  • Cardiovascolare
  • scarsi effetti emodinamici: debole AP per diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche;
  • induzione con BDz dovrebbe mantenere stabile la frequenza cardiaca, la P di riempimento ventricolare e la CO
slide51

BENZODIAZEPINE: Proprietà

Flumazenil

Antagonista competitivo delle BDz: non spiazza gli agonisti, ma occupa il recettore quando un agonista si dissocia dal recettore

Attenzione:clearance del flumazenil è rapida antagonista ridotto prima dell’agonista

slide52

Farmaci di comune impiego in anestesia

oppioidi

morfina

fentanest (fentanil)

fentalim (alfentanil)

fentatienil (sufentanil)

ultiva (remifentanil)

ipnoinduttori

barbiturici

propofol

benzodiazepine

ketamina

An inalatori

O2/N2O/aria

isoforane

sevoforane

miorilassanti

b. di vecuronio (norcuron)

atracurium/cis-

pancuronio

succinilcolina

slide53

IPNOINDUTTORI

barbiturici (tiopentale di sodio)

propofol

benzodiazepine (diazepam, midazolam, …)

ketamina

slide54

IPNOINDUTTORI (effetti)

Azione

recettori GABA

metabolismo

epatico

  • sistema nervoso centrale
  • sistema cardiovascolare
  • sist resp
slide55

IPNOINDUTTORI (effetti nel postoperatorio)

cosa fare?

  • monitorizzazione parametri vitali
  • utilizzo farmaci antagonisti quali?
slide56

OPPIOIDI

azione recettori

 (OP1-2-3)

  • morfina
  • fentanest (fentanil)
  • fentalim (alfentanil)
  • fentatienil (sufentanil)
  • ultiva (remifentanil)

metabolismo

epatico

vol distribuz.

slide57

OPPIOIDI (effetti)

Snc

analgesia, sedazione

depressione resp, depressione rifl. della tosse

miosi, prurito, nausea e vomito

rigidità muscoli scheletrici, mioclonie

slide58

OPPIOIDI (effetti)

  • s. gastrointestinale
  • dotto biliare e sfintere di Oddi, diminuzione peristalsi-ileo
  • tratto genitourinario
  • ritenzione urinaria
  • s. endocrino
  • (libera ormone antidiuretico)
  • s. nervoso autonomo
    • (vasodilatazione arteriosa e venosa, bradicardia)
slide59

OPPIOIDI (effetti nel postoperatorio)

  • depressione respiratoria
  • ( RR,  volume minuto)
  • prurito
  • nausea/vomito
  • ritenzione urinaria
  • miosi
  • ipotensione
slide60

OPPIOIDI: cosa fare ?

monitorizzazione parametri vitali

ossigenoterapia

fluidoterapia

farmaci antagonisti quali?

slide61

FARMACI INALATORI

Azione

snc

O2/N2O/aria

alotano

isoflurane

sevoflurane

desflurane

metabolismo

epatico e

renale

slide62

FARMACI INALATORI (effetti)

  • Tutte le membr. eccitabili
  • SNC (resp)
  • SNA
  • s. cardiovascolare
  • (vasodilatazione, HR, distribuzione CO)
  • rilassamento muscoli scheletrici
slide63

FARMACI INALATORI (effetti postoperatorio)

          • depressione SNC
          • cosa fare?
          • monitorizzazione parametri vitali
          • ossigenoterapia
  • la ventilazione è l’unico modo per eliminare il farmaco in eccesso
slide64

MIORILASSANTI

Azione placca

neuromusclare

Vecuronio/roc-rapa

atracurium/cis-

pancuronio

Succinilcolina

(mivacurio)

  • metabolismo
  • epatico/renale
  • reazione di Hofmann
  • pseudocolinesterasi
slide65

MIORILASSANTI

  • Farmaci usati in anestesia per il rilasciamento muscolare.
  • Agiscono a livello della giunzione neuro muscolare (recettori colinergici), determinando il blocco.
slide66

MIORILASSANTI

I recettori colinergici sono localizzati non solo a livello della giunzione neuromuscolare ma anche nei gangli (recettori nicotinici) e nel sistema nervoso autonomo (recettori muscarinici)

slide67

MIORILASSANTI

La maggior parte dei miorilassanti contiene due cariche positive responsabili della loro idrofilia. L’elevata idrosolubilità non consente il passaggio attraverso strutture lipidiche (barriera ematoencefalica, placentare e le membrane cellulari)

slide68

MIORILASSANTI

Classificazione in base al tipo di blocco

Non depolarizzanti

  • mivacurio
  • pancuronio
  • vecuronio
  • atracurio
  • cisatracurio
  • rocuronio
  • rapacuronio

Depolarizzanti

  • succinilcolina
slide69
Derivati

benzilisochinolonici

Mivacurio

Atracurio

Doxacurio

Cis-atrcurio

Composti

steroidei

Pancuronio

Vecuronio

Pipecuronio

Rocuronio

Rapacuronio

MIORILASSANTI

slide70

MIORILASSANTI

Classificazione in base alla durata d’azione

Azione breve

  • succinilcolina
  • Mivacurio
  • rapacuronio

Azione intermedia

  • atracurio/cisatracurio
  • vecuronio
  • rocuronio

Azione prolungata

  • pancuronio
slide72

MIORILASSANTI

Recettore

blocco non depolarizzante o competitivo

MIORILASSANTI

Blocco non depolarizzante o competitivo

Il miorilassante entra in competizione con l’Ach per l’occupazione del recettore. La presenza di un antagonista specifico chiude il recettore di placca rendendolo inattivo, bloccando quindi la conduzione neuromuscolare.

blocco depolarizzante

MIORILASSANTI

Blocco depolarizzante

La presenza di un antagonista specifico di tipo depolarizzante (succinilcolina), crea un potenziale di placca che si propaga rapidamente ai canali de sodio adiacenti. Ne risulta una diffusa e intensa contrazione muscolare (fascicolazioni). La persistenza dell’antagonista mantiene la placca depolarizzata

f armacocinetica e f armacodinamica non depolarizzanti

MIORILASSANTI

Farmacocinetica e Farmacodinamica(non depolarizzanti)

Altamente ionizzati

Limitato volume di distribuzione (80-140 ml/Kg)

Metabolismo epatico, renale, reazione di Hofmann

e idrolisi esterea.

slide76

MIORILASSANTI

farmacocinetica e farmacodinamica (non depolarizzanti)

slide77

MIORILASSANTI

farmacocinetica e farmacodinamica (non depolarizzanti)

slide78

MIORILASSANTI

Effetti collaterali

slide79

MIORILASSANTI

Farmacocinetica e Farmacodinamica (depolarizzanti)

  • Durata d’azione breve
  • Rapida idrolisi da parte delle pseudocolinesterasi

(enzima plasmatico di produzione epatica)

slide80

MIORILASSANTI

LA SUCCINILCOLINA

Contiene un gruppo ammonio quaternario analogo a quello dell’acetilcolina (Ach) responsabile dell’ interazione con i recettori colinergici.

effetti collaterali della succinilcolina

MIORILASSANTI

Effetti collaterali della succinilcolina
  • Fascicolazioni muscolari
  • aritmie
  • mialgia post-operatoria
  • aumento pressione intraoculare
  • aumento pressione endogastrica
  • aumento pressione intracranica
  • iperKaliemia
  • recupero prolungato in pz con deficit di pseudocolinesterasi
  • reazioni allergiche
slide82

MIORILASSANTI

I miorilassanti hanno tendenza al rilascio di istamina, in particolare l’atracurio.

Alcuni prodotti metabolici attivi dei miorilassanti, come la laudanosina, possono essere dannosi.

slide83

MIORILASSANTI

MIORILASSANTE IDEALE

  • meccanismo d’azione: non depolarizzante
  • rapido onset
  • breve durata d’azione
  • rapido recupero
  • non effetti cumulativi
  • non rilascio di istamina
  • potenza elevata
  • assenza di effetti collaterali
  • metaboliti inattivi
slide84

MIORILASSANTI

VECURONIO BROMURO

CARATTERISTICHE

Miorilassante non depolarizzante steroideo

  • Breve onset time
  • Durata d’azione intermedia
  • Rapido recupero
  • Stabilità emodinamica
  • Rilascio d’istamina trascurabile
  • Effetti collaterali clinicamente non significativi
  • Eliminazione  renale (10-20%)

biliare (80-90%)

slide85

MIORILASSANTI

I FARMACI DELLA DECURARIZZAZIONE

Per accellerare il processo di decurarizzazione si utilizzanogli inibitori delle acetilcolinesterasi (neostigmina) che l’Ach disponibile (EC: bradicardia).

La miscela decurarizzante (MD) (neostigmina 2.5 mg + atropina 1.5 mg)va somministrata soloai pazienti che hanno ricevuto miorilassantidi tipo competitivo.

slide86

MIORILASSANTI

MONITORAGGIO

Single Twitch

Train-of-Four

Tetano

Post Tetanic Count

Double-Burst Stimulation

Meccanomiografia

Elettromiografia

Accellerometria

slide87

MIORILASSANTI

MONITORAGGIO

NMT (Tof-Guard, Organon)

-Stimolazione del nervo ulnare al polso

-Valutazione della risposta in accelerazione

del muscolo adduttore del pollice

-Registrazione e memorizzazione dell’andamento della miorisoluzione

slide88

MIORILASSANTI

TOF GUARD

Utilizza l’accelerometria II legge di Newton:

F=m*a

m=K F=a

  • 2 elettrodi superficie volare avambraccio
  • Calibrazione man/auto, post induzione, per T1=100 e TR=1 di ogni pz. con stimoli singoli e TOF
  • Rilevazione e memorizzazione dei dati  card
slide89

MIORILASSANTI

Tracciato TOG-GUARD (1 redose)

slide90

MIORILASSANTI

Tracciato TOG-GUARD (7 redosi)

slide91

MIORILASSANTI (interazioni farmacologiche)

  • anestetici volatili
  • anestetici locali
  • antibiotici
  • antiaritmici
  • magnesio e calcio
  • diuretici
  • farmaci ipotensivi
  • miopatie
  • epilessia e malattie psichiatriche
slide92

Miorilassanti (patologie che alterano la risposta)

  • miastenia gravis
  • miotonie
  • distrofia muscolare
  • patologie neurologiche
  • emiplegia/paraplegia
  • ustioni
slide93

Fattori che possono influenzare

la risposta al farmaco

  • età
  • patologie associate
  • condizioni generali
  • terapie in atto
slide94

Monitoraggio postoperatorio

  • assistenza!
  • ossigenoterapia
  • parametri vitali
  • (HR, mAP, SpO2, diuresi)
  • analgesia postop
  • livello di coscienza
  • test diagnostici (EGA, es ematoch.)
  • temperatura corporea