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  1. Atteintes hépatiques au cours de la grossesse (en dehors du HELLP syndrome) DESC réanimation médicale Saint Etienne – 2 Juin 2005 Florent wallet

  2. Plan • Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse • Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse • Conclusion

  3. Plan • Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse • Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse • Conclusion

  4. Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse • hypo albuminémie • Hémodilution • Augmentation des PAL (2 à 4N) • passage sanguin des PAL placentaires • Augmentation du turn over osseux maternel • Transaminases, GGT, 5’ nucléotidases normales • Les taux de bilirubine peuvent être diminués • Hémodilution • Hypo albuminémie

  5. Plan • Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse • Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse • Conclusion

  6. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  7. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  8. épidémiologie Hyperemesis Gravidarium fréquence = 1 - 20/1000  1er trimestre +++ 25 % des sujets atteints ont des anomalies biologiques.

  9. diagnostic Hyperemesis Gravidarium • Clinique : • majoration anormale des vomissements & nausées de la grossesse nécessitant une hospitalisation avant la 14ème SA • Biologique : • Hyper bilirubinémie libre > 10 µmol/L • ALAT > 200 UI/L • GGT > 2N • Amylase augmentée (salivaire et non pancréatique)

  10. Étiologies - pronostic Hyperemesis Gravidarium • Étiologie peu claire • Augmentation rapide des taux de stéroïdes sanguins • Hyperthyroïdisme transitoire élévation des taux de betahcG • Taux élevés de PGE2 • Facteurs de risque • Fœtus féminin • Multiparité • Prise quotidienne importante d’AG saturés avant la grossesse

  11. Complications Hyperemesis Gravidarium • Complications (liées aux vomissements) • Déshydratation  pouvant aller à l’IRA • Troubles hydro électrolytiques (vit, phosphore) • Rupture œsophage • Syndrome de Mallory Weiss • Hémorragie rétinienne • Pneumo médiastin • Pas de complications fœtales particulières

  12. traitement Hyperemesis Gravidarium • Traitement symptomatique • réhydratation • sérum glucosé AVEC vitaminothérapie (B1) • phosphore • antiémétique (Primperan) • isolement en chambre seule

  13. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  14. épidémiologie CIHG • Prévalence : 5/100 à 1/10.000 (2/1.000) en France • Troisième trimestre • Rarement avant 26 SA

  15. Diagnostic CIHG • Clinique : • prurit +++ de la périphérie vers le tronc & la face • Ictère (20 à 60 % des cas) débute 1 à 4 semaine après le début du prurit • Biologique : • Bt augmentée mais < 80 µmol/L • PAL et 5’ nucléotidases de 1 à 4 N (2/3 des cas) • Transaminases de 2 à 10 N • Acides biliaires sériques augmentés de 10 à 25N = examen le plus spécifique

  16. Étiologies - pronostic CIHG • Facteurs de risque • gémellarité • facteurs génétiques

  17. Complications CIHG • Complications • mortalité maternelle nulle • La prématurité est la principale complication fœtale (30 %) • mortalité fœtale possible mais rare

  18. traitement CIHG • Extraction fœtale par césarienne après 32 SA • acide ursodesoxycholique (delursan) • supplémentation en vitamine K si TP abaissé Zapata R, Sandoval L, Palma J, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy. Liver Int 2005;25(3):548-54.

  19. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  20. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  21. épidémiologie pré éclampsie / éclampsie • 5 – 7 % des parturientes • prévalence plus forte au cours du 2 – 3ème trimestre. • pas de prévision efficace… • la mortalité maternelle est < à 1 % • 80 % de cause neurologique • 20 % de cause hépatique Villar J, Conde-Agudelo A, Lindheimer M. World health organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2005;105(5):1152.

  22. physiopathologie - FDR pré éclampsie / éclampsie Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. Bmj 2005;330(7491):565.

  23. diagnostic pré éclampsie / éclampsie • Clinique : • triade classique  HTA, protéinurie, Oedèmes périphériques • éclampsie = convulsions dans le cadre d’une pré éclampsie • Barre épigastrique (hématome sous capsulaire) • Biologique : • 20 à 30 % des preeclamptiques ont une cytolyse hépatique et des GGT augmentées • on retrouve 50 % de thrombopénie modérée (> 70.000) • Hémolyse possible mais rare • Hyperuricémie (signe de gravité si > 450 µmol/L) • LDH augmentées

  24. épidémiologie pré éclampsie / éclampsie Sibai B. Pre-eclampsia. Lancet 2005.

  25. Traitement préventif Pré éclampsie / éclampsie Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obstet Gynecol 1998;179(5):1275-8. Chappell LC, et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354(9181):810-6.

  26. traitement Pré éclampsie / éclampsie • extraction fœtale (certaine après 34 SA) • remplissage prudent (ALR, oligurie) • albumine + cristalloïdes • anti hypertenseur (Catapressan, nepressol, trandate, loxen) • corticothérapie avant 34 SA Haddad B. Maternal and perinatal outcomes during expectant management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks' gestation. Am J Obstet Gynecol 2004;190(6):1590-5.Amorim MM. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;180(5):1283-8.

  27. traitement Pré éclampsie / éclampsie sulfate de magnésium (discuté en prévention des convulsions) Pas de réduction de la morbi mortalité materno foetale Am J Obstet Gynecol. 2004 Jun;190(6):1520-6. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials.

  28. Complications pré éclampsie / éclampsie

  29. Complications pré éclampsie / éclampsie

  30. Plan • Hyperemesis gravidarium • Cholestase intra hépatique de la grossesse • HELLP syndrome • Preeclampsie / éclampsie • Stéatose hépatique aiguë gravidique

  31. épidémiologie SHAG • seule hépatopathie gravidique responsable d’IHC aiguë • prévalence entre 1/10.000 et 1/13.000 • essentiellement au cours du 3ème trimestre. • mortalité maternelle de l’ordre de 18 %

  32. Diagnostic SHAG • Clinique : • Souvent précédé de contractions après la 28ème semaine. • nausées, vomissements, prurit, douleurs abdominales • signes de Preeclampsie dans 50 % des cas • Apparition d’un ictère • évolution vers l’ascite et le coma • pronostic fœtale engagé avec décès rapide. • Biologique : • cytolyse hépatique (< 20 N) • bilirubine normale ou discrètement élevée au début. • insuffisance hépatocellulaire aiguë. • CIVD • insuffisance rénale aiguë • thrombopénie sans hémolyse

  33. Diagnostic SHAG • SHAG + rare • hypoglycémie • ammoniémie • coagulopathie

  34. Diagnostic SHAG

  35. Étiologies - pronostic SHAG • Étiologie peu claire • Déficit en 3hydroxyacyl CoA dehydrogenase (K2) • en cas de fœtus homozygote, impossibilité de métaboliser les AG à longue chaîne, qui surchargent le sang maternel et vont s’accumuler dans le foie, où le métabolisme chez une mère hétérozygote est diminué • Facteurs de risque • Gémellité dans 14 à 19 % • Fœtus mâle • Nulliparité

  36. Complications SHAG • Complications • hémorragiques +++ • insuffisance rénale aiguë • infections (ascite, césarienne) • La mortalité fœtale est d’autant plus élevée que la pathologie évolue • Si l’extraction a lieu avant l’ictère le pronostic maternel est bon (survie 100 %) • survie fœtale de 80 % en cas de traitement précoce.

  37. traitement SHAG • Extraction fœtale dès le diagnostic posé (césarienne +++) • rétraction utérine +++ (syntocinon®, nalador®) • traitement symptomatique de la coagulopathie • Remplissage vasculaire • prévention et traitement des complications septiques (aminoside) • transplantation hépatique • Conseil génétique et prise en charge de l’enfant

  38. Plan • Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse • Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse • Conclusion

  39. Conclusion • 2 pathologies graves • Retentissement fœtal • prise en charge précoce

  40. Discussion • Tests de prévision