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SEPSE

SEPSE. FACIMED – Curso de Medicina Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues. Ao final das duas aulas o aluno deverá:. Reconhecer o conceito de Sepse. Saber diferenciar cada um dos termos relacionados à Sepse. Reconhecer os principais mecanismos fisiopatológicos e a patogenia geral da Sepse.

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Presentation Transcript

  1. SEPSE FACIMED – Curso de Medicina Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  2. Ao final das duas aulas o aluno deverá: • Reconhecer o conceito de Sepse. • Saber diferenciar cada um dos termos relacionados à Sepse. • Reconhecer os principais mecanismos fisiopatológicos e a patogenia geral da Sepse. • Identificar em linhas gerais a abordagem do paciente portador de sepse. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  3. O que estas pessoas tem em comum?

  4. EPIDEMIOLOGIA • Alta incidência. • Alta morbidade. • Alta mortalidade / letalidade. • Altíssimos custos. • Hospitalizações ocorridas entre 1979 a 2000 nos EUA: • 10.319.418 casos de sepse • Mais freqüente em homens (RR:1,28), raça não branca (RR: 1,90) • Bactérias Gram-positivas (8,7%) • Aumento da sepse fúngica (207%) • Diminuição da mortalidade intra-hospitalar (17,9%)

  5. Epidemiologia. • Aumento nos últimos anos. • Principais fatores: • Envelhecimento da população. • Aumento da expectativa de vida de pacientes com comorbidades significativas. • SIDA. • Também contribuiram: • Maior número de intervenções invasivas. • Uso irracional de antibióticos. • Terapia imunossupressoras.

  6. Custo • 21 UTIs públicas/privadas – Brasil • 524 pacientes • Mortalidade: 43,8% • Média custo – U$ 9.632/paciente • Tempo permanência: 10 dias • Custo/dia UTI: • Sobreviventes: U$ 826 • Não sobreviventes: U$ 1094 (p< 0,001) Sogayar AMC et al. A multicentre, prospective study to evaluate cos of septic patients in Brazilian Intensive Care Units. PharmacoEconomics 2008;26:425-434 Fonte: VEIGA, VC. 2008. capturado em www.ineti.med.br

  7. SEPSE Estudo BASES (Brazilian Sepsis Epidemiological Study) n = 1383 pacientes / 30,5 % admissões Pacientes (n) Mortalidade Choque Séptico (sepse mais hipotensão refratária) 203 (23 %) 52,2 % Sepse Grave (sepse mais falência de órgãos) 241 (27,3 %) 46,9 % Sepse (SIRS mais evidência de infecções) 415 (46,9%) 33,9 % • Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica • ( 2 ou + ) • Temperatura: > 38oC ou < 36oC/ FC >90BPM FR >24 MRM • Leucócitos: >12.000 ou < 4000 cel / mm3 • > 10% bastonetes 24,2 % (I) 11,3 % (SI) 785 (88,8%) Silva E.,Critical Care, 2004

  8. SEPSE Pancreatite Sepse grave SIRS Queimaduras Infecção Choque Séptico TRAUMA Outros Relação entre a infecção, SIRS, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico Bone et al. Chest1992;101:1644 Apud. Cardoso, G. 2008

  9. FISIOPATOLOGIA • Imunidade Inata resposta inflamatória na sepse precoce • TLRs • Especificidade e amplificação da resposta imune para imunidade adaptativa • Mediadores proinflamatórias • Mediadores antiinflamatórias • Fatores de Coagulação. • Alterações neuroendócrinas.

  10. Fisiopatologia

  11. FISIOPATOLOGIA

  12. FISIOPATOLOGIA

  13. Atividade pró-coagulante na Sepse

  14. Parede das bactérias

  15. Choque • Definição. • Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  16. Choque • Queda da perfusão tecidual. • ↓ da oferta de Oxigênio e nutrientes para as células. • ↓ da remoção adequada dos catabólitos. • Metabolismo celular em anaerobiose Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  17. Choque - Etiopatogênese • O estado de hipoperfusão, com queda da pressão na microcirculação, com baixa perfusão generalizada, que caracteriza o choque pode ser causado por: • Distúrbio inicial da macrocirculação. • Choque cardiogênico. • Choque hipovolêmico. • Distúrbio da distribuição do volume sanguíneo. • Choque séptico. • Choque anafilático. • Choque neurogênico. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  18. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  19. ChoqueSéptico • Provocado por infecções. • Todas as alterações metabólicas podem ser induzidas pela administração de Lipopolissacarídes (LPS). • A ligação destas substâncias a receptores endoteliais e a leucócitos promove a liberação de vários mediadores químicos, entre eles citocinas e TNFα que induzem diretamente à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS). Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  20. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

  21. Sobrevida de acordo com a presença de choque e tratamento empírico adequado Valles et al. Chest 2003; 123:1615 Fonte: VEIGA, VC. 2008. capturado em www.ineti.med.br

  22. APACHE II Escala Glasgow ( 3 – 15) = __________ (não interfere na pontuação) Idade: > 75 anos (6 ptos) 65-74 (5ptos) 55-64 (3ptos) 45-54 (2ptos) < 44 (0) Dçs crônicas: biópsia hepática com cirrose, ICC CFIII, DPOC severa, dçs crônicas, imunocomprometidos ( ) nenhum – 0 ( ) não cirúrgicos – 5 ptos ( ) cirurgia urgência – 5ptos ( )cir eletivas – 2ptos TOTAL PTOS: ________ DATA: ____/____/____

  23. Pacote 6 horas Pacote 24 horas Tratamento • RESSUSCITAÇÃO INICIAL • DIAGNÓSTICO + Culturas • ANTIBIÓTICOS • CONTROLE DO FOCO • REPOSIÇÃO VOLÊMICA • INOTRÓPICOS • ESTERÓIDES • PROTEÍNA C ATIVADA • DERIVADOS DE SANGUE • VENTILAÇÃO MECÂNICA • SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO • CONTROLE GLICÊMICO • RIM E BICARBONATO • TROMBOSE VENOSA • ÚLCERA DE STRESS • LIMITES NO TRATAMENTO Fonte: VEIGA, VC. 2008. capturado em www.ineti.med.br Dellinger et al, CCM 30:536, 2004

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