sepse grave e choque s ptico l.
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Sepse grave e choque séptico. Internato de Pediatria- HRAS Liliane Monteiro Alvares Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Coordenação: Elisa de Carvalha, Paulo R. Margotto. Conceitos.

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Presentation Transcript
sepse grave e choque s ptico

Sepse grave e choque séptico

Internato de Pediatria- HRAS

Liliane Monteiro Alvares

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Coordenação: Elisa de Carvalha, Paulo R. Margotto

conceitos
Conceitos
  • Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: é a resposta sistêmica a uma variedade de insultos clínicos graves. A resposta é manifestada por 2 ou mais critérios:
    • Temperatura:>38ºC ou <36ºC
    • FC:entre >120 e >180 (varia com a idade)
    • FR:entre >20 e >50 (varia com a idade)
    • Leucócitos:>12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões.
conceitos3
Conceitos
  • Sepse:SIRS associada à infecção; é manifestada por 2 ou mais condições já descritas resultantes de uma infecção.
  • Sepse grave: sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão.
    • Sinais de hipoperfusão: acidose lática, oligúria, acidose metabólica alteração no nível de consciência ou meningite, hipóxia.
conceitos4
Conceitos
  • Choque séptico: Sepse associada a hipotensão apesar da reanimação fluídica adequada. Pode se considerar também infecção associada a hipo/hipertermia, taquicardia, alteração do estado mental e pelo menos um dos sinais:

-Pulsos periféricos < pulsos centrais

-Enchimento capilar >2s ou enchimento capilar instantâneo

-Extremidades frias

-Baixo débito urinário (<1ml/kg)

conceitos5
Conceitos
  • Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas: é a presença de função alterada de sistemas e órgãos no paciente grave devido a dificuldade de manter a homeostase adequada sem intervenção. Quanto > o número de órgãos atingidos > o risco de morte.
epidemiologia
Epidemiologia
  • Mortalidade hospitalar: 10,3%
  • 50% das casos de sepse grave em pediatria são em RN, sendo a maioria de baixo peso ao nascer.
  • 50% apresenta doença crônica de base
  • Tempo médio de internação é de 31 dias.
fatores predisponentes
Fatores predisponentes
  • Fatores ambientais, genéticos e reduzida função imune. Estes fatores incluem:
  • Pneumonia -Artrite -Doença pulmonar crônica
  • Diarréia -Celulite -Presença de cateteres
  • Desnutrição -Trauma -Procedimentos invasivos
  • Idade<1ano -Queimados -Antibioticoterapia prévia
  • Epiglotite -Imunossupressão -Antecedente esplenectomia
  • Bronquiolite -Cirurgia prévia -Úlcera de estresse
  • Meningite - Doença crônica
patogenia
Patogenia
  • A identificação do agente etiológico e tratamento efetivo da infecção depende de:
  • Sítio de infecção ( pleuropulmonar, urinário, bacteremia primária, intra-abdominal)
  • idade do doente
  • estado imune
  • doenças predisponentes
  • co-morbidades
  • padrão local de suscetibilidade aos antibióticos.
foco agentes
FOCO AGENTES

0 a 3 meses

Gastrintestinal

Vias urinárias

Pele e subcutâneo

Articulações e ossos

Vias aéreas inferiores

Meninges

Pele e Subcutâneo

Articulações e ossos

Vias aéreas inferiores

Meninges

Bact. Gram – entéricas

Bact. Gram – entéricas

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

S.Aureus

Streptococcus β hemolítico grupo B, Bact.Gram-entericas, S.aureus

Bact.Gram –entéricas, Neisseria meningitidis

3 meses a 1 ano

S.aureus, S. pyogenes

Haemophilus influenzae tipo B, S.aureus

S. pneumoniae, H.influezae tipo B, S.aureus

Neisseria menigitidis, S. pneumoniae, H.influenzae tipo B

estadiamento da sepse
Estadiamento da sepse
  • Sistema PIRO
  • Fatores Predisponentes: inatos ou adquiridos
  • Infecção
  • Resposta do hospedeiro
  • Disfunção Orgânica
fisiopatologia
Fisiopatologia
  • Estágio 1: Agressão infecciosa
  • Fatores relacionados ao individuo
  • Barreira epitelial íntegra primeira linha de defesa; pode ser quebrada por trauma local ou alterações da defesa da mucosa resultante de toxinas e alterações hemodinâmicas.
  • Imunidade adaptativa ou inata
  • Diabetes, desnutrição e câncer
  • Sexo e idade
  • Fatores que previnem infecção local
fisiopatologia12
Fisiopatologia
  • Fatores bacterianos e fúngicos:
  • Virulência

- Lipídio A: componente da endotoxina das bactérias Gram negativas.

- Bactérias Gram positivos possuem exotoxinas, os superantígenos que não interagem com o complexo de histocompatibilidade ou com receptor toll, podendo produzir ativações maciças de linfócitos T, liberando citocinas.

fisiopatologia13
Fisiopatologia
  • Estágio 2: Resposta sistêmica preliminar
  • Mediadores inflamatórios e hemostáticos modulam a resposta do individuo frente a sepse grave.
  • A concentração local das primeiras citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias são maiores do que a concentração sistêmica
  • Citocinas pró-inflamatórias (FNT-alfa IL-1, IL-6 e INF-γ) serão responsáveis pelos sinais e sintomas da infecção sistêmica, o que indica uma inabilidade no controle local da infecção.
fisiopatologia14
Fisiopatologia
  • Estágio 3: Resposta sistêmica amplificada
  • Ocorre quando o indivíduo não consegue conter o processo pró-inflamatório havendo o aparecimento de sintomas resultantes da atividade sistêmica da citocinas.
  • A liberação maciça de citocinas e mediadores pró-inflamatórios são responsáveis pela SIRS: febre, hipo/hipertemia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose/leucopenia e desvio à esquerda.
  • Disfunção das células endoteliais que perdem sua habilidade de regular o fluxo sanguíneo, logo há permeabilidade microvascular, vasodilatação profunda, transudação de fluídos, disfunção orgânica e choque
fisiopatologia15
Fisiopatologia
  • Estágio 4: Reação inflamatória compensatória
  • Após a ativação da cascata pró-inflamatória o organismo inicia uma resposta contra-reguladora local ou sistêmica.
  • Imunomoduladores fazem a down-regulation das citocinas pró-inflamatórias.
  • Citocinas contra reguladoras: IL-4, IL-10, TGF-β, indução e regulação da expressão do HLA-DR e receptores solúveis de citocinas.
fisiopatologia16
Fisiopatologia
  • A excessiva resposta anti-inflamatória leva a CARS.
  • A CARS é caracterizada pela expressão diminuída do HLA-DR pelos monócitos e pela habilidade dos monócitos em produzir citocinas inflamatórias.
  • Essa situação leva o paciente a imunoparalisia e o predispõe a persistência da infecção primária ou a infecções secundárias.
fisiopatologia17
Fisiopatologia
  • Estágio 5: falha na imonumodulação
  • Dissonância imunológicainflamação persistente e falha em restabelecer a homeostase.
  • TH2 induz pelos monócitos a  produção de TNF-alfa e a expressão de HLA-DR, logo não há morte intracelular de bactérias e fungos e a apresentação de antígenos.
  • Infecção primaria persistente, disfunção de múltiplos órgãos persistente, infecção recorrente.
quadro cl nico
Quadro clínico
  • Choque quente (hiperdinâmico)

Clínica Fisiologia Bioquímica

-Débito urinário normal ou 

-DC

-RVS

-Trombocitopenia

-SatO2> 70%

-Boa perfusão periférica

-Pele quente e seca

-FC

-FR

-Instabilidade térmica

-Pulsos cheios

-Alteração do nível de consciência

-Sinais clínicos não refletem gravidade

  • Hipóxia
  • -Alcalose respiratória
  • -Lactato elevado
  • -Hiperglicemia
  • -PO2
quadro cl nico19
Quadro clínico
  • Choque frio (hipodinâmico)

Clínica Fisiologia Bioquímica

-Acrocianose e/ou cianose

-Pele úmida e fria

-Pulsos finos

-Respiração superficial

-FC

-Redução do nível de consciência

-Hipóxia

-Acidose metabólica

-Coagulopatia

-Hipoglicemia

-Oligúria

-DC c/ RVS

-DC c/ RVS

-Trombocitopenia

- Sat O2 <70%

diagn stico
Diagnóstico
  • Hemograma completo
  • Provas de coagulação
  • Cultura dos sítios de infecção
  • Gasometria arterial
  • Eletrólitos
  • Exames de imagem
    • Raio-X de tórax (PA e perfil)
    • Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral)
    • US abdominal
    • Ecocardiograma
    • TC
tratamento
Tratamento
  • A transição de SIRS p/ sepse grave e a choque séptico envolve modificações fisiopatológicas incluindo anormalidades circulatórias que resultam em hipóxia tissular global e regional.
  • Durante as horas críticas do choque séptico, o reconhecimento definitivo e tratamento efetivo provêem benefícios máximos em termo de prognostico.
  • Estas horas, geralmente, ocorrem no setor de emergência.
tratamento22
Tratamento
  • As recomendações atuais são subdivididas em duas fases:
    • 1ª fase: reanimação precoce, iniciada no local de diagnóstico, duração média de 1h.
    • 2ª fase: estabilização e correção de distúrbios específicos.
  • Terapia Meta Atingida:Envolve abordagens precoces e controladas dos parâmetros fisiológicos para ajudar a manter, melhorar ou corrigir a homeostase a nível celular, metabólico e endócrino, e que devem ser iniciadas usualmente nas primeiras 6hsde admissão hospitalar.
tratamento23
Tratamento
  • Reconhecer paciente em choque séptico pelos sinais de alteração estado mental, alterações respiratórias e de perfusão;
  • Manter via aérea e estabelecer via de acesso.
    • Suplementar O2 se necessário; monitor cardíaco e oximetria; PAM invasiva.
    • Intubação endotraqueal precoce se o doente está sem via aérea segura, troca gasosa ou equilíbrio ácido-básico comprometido, evidência de fadiga muscular, hipoventilação, comprometimento do estado mental.
tratamento24
Tratamento
  • Reanimação fluídica: SF 0,9% e/ou colóides em bolus de 20 ml/kg. Importante para manter DC, perfusão e hemoglobina adequadas.
  • Se o choque responder à reanimação fluídica, deve-se observar o paciente na UTI.
tratamento25
Tratamento
  • Choque refratário a Fluídospersiste após 60ml/kg a 100ml/kg de fluídos.

-Redução de PaO2>15%

-Vasodilatação ou vasoconstrição persistente

-Hipotensão não responsiva à fluídos

-Diurese < 1 ml/kg/h

-Sat O2<65%ou >85% sem melhora

-Sinais clínicos e radiológicos de edema pulmonar

-Sinais clínicos de edema periférico

-Bordas hepáticas palpáveis e presença de sopros

tratamento26
Tratamento
  • Suporte Hemodinâmico:
  • Passagem de cateter central
  • Dopaminadroga de 1ª escolha (5μg/kg/min em incrementos de 2,5μg/kg/min)
  • Se o choque for refratário a dopamina, iniciar adrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hipodinâmico OU noradrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hiperdinâmico, com objetivo de restaurar perfusão e PA.
tratamento27
Tratamento
  • Drogas vasoativas:
  • DOPAMINA: Droga de 1ª escolha, indicada p/choque refratário a fluídos.
  • 2-3 μg/kg/min melhora perfusão renal e diurese
  • 4-10 μg/kg/min inotrópico, FC
  • 11-20 μg/kg/min vasoconstrição, RVP
  • DOBUTAMINA: 1-20 μg/kg/min  inotrópica, vasodilatador,RVP
  • ADRENALINA:usada no choque frio,inotrópica, FC, vasoconstritora
  • NORADRENALINA: usada no choque quente, vasoconstritora, inotrópica
tratamento28
Tratamento
  • Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia
  • Hidrocortisona: considerar risco de insuficiência adrenal se houver hipotensão resistente a catecolaminas.
  • Ventilação Pulmonar Mecânica: reduz gasto energético pela musculatura respiratória durante o choque séptico.
  • Terapêutica antipirética: reduz consumo e demanda de O2 pelos tecidos, sendo que pode interferir na resposta imune normal.
tratamento29
Tratamento
  • Reposição de hormônio tireoidiano (levotiroxina): indicado quando TSH está baixo e a síndrome do eutireoidiano doente for excluída. Contribui para o choque resistente a catecolaminas.
  • Concentrado de plaquetas e plasma fresco: trombocitopenia, coagulopatia (evidência de sangramento ativo) e CIVD.
  • Sedação e analgesia sem paralisia neuromuscular: reduz consumo e demanda de O2
tratamento antibioticoterapia
Tratamento -Antibioticoterapia
  • Indicações de antibioticoterapia empírica:
    • Características clínicas do doente;
    • Infecção intra ou extra hospitalar
    • Drenagem ou remoção de focos sépticos
    • Excisão de tecidos necróticos
    • Suposição do microorganismo infectante
  • O tratamento empírico deve ser dirigido p/ maior quantidade de patógenos possivelmente envolvidos na infecção.
tratamento antibioticoterapia31
Tratamento -Antibioticoterapia
  • Reavaliar resultado do tratamento com resultados das culturas.
  • Bactérias resistentes e pacientes neutropênicos exigem tratamento combinado
  • Bacteremias polimicrobianastratamento com base no foco; associam-se cefalosporinas de 3ª geração com metronidazol ou ampicilina com sulbactam.
  • Bacteremias no imunocomprometidopredominio de Gram -, cocos Gram + e fungos; cefalosporinas de 3ª geração com ação antipseudomonas, carbapenem e antifungicos
tratamento antibioticoterapia32
Tratamento -Antibioticoterapia
  • Bacteremias relacionadas a cateteres  predomínio de cocos Gram +, bacilos Gram – e fungos; tratamento empírico com vancomicina, podendo associar ceftazidima.
  • Retirar cateteres transitórios na suspeita de sepse;
  • Retirar cateteres permanentes em caso de:

-celulite grave na zona do cateter;

-sepse em foco;

-infecção recorrente

-falha no tratamento médico (associado à cultura)

tratamento suporte nutricional
Tratamento- Suporte nutricional
  • Jejum prolongado altera funções da barreira gastrintestinal, levando a atrofia intestinal, translocação bacteriana e alterações da função imune.
  • Nutrição enteral: método de escolha pois melhora integridade gastrintestinal e diminui disfunção de múltiplos órgãos.
  • Micronutrientes: acelera cicatrização e melhora resposta imunológica
tratamento peculiaridades do rn
Tratamento – peculiaridades do RN
  • Suspeita-se de choque séptico no neonato quando há desconforto respiratório, redução da perfusão, historia materna de corioaminionite ou ruptura prolongada de membranas.
  • Neonatos em choque séptico apresentam aumento da pressão na artéria pulmonar que leva a hipertensão pulmonar e falência de VD.
  • Deve-se diferenciar choque séptico do choque cardiogênico que ocorre devido ao fechamento do PCA.
tratamento peculiaridades do rn35
Tratamento-peculiaridades do RN
  • Choque séptico neonatal;
  • Manter vias aéreas e estabelecer acesso arterial e venoso umbilical;
  • Infusão rápida de 10ml/kg e observar sinais de intolerância a fluídos
  • No caso de choque refratário a fluídos, estabelecer via de acesso central e iniciar dopamina associada a dobutamina.
  • Se for choque resistente a dopamina iniciar adrenalina
tratamento peculiaridades do rn36
Tratamento- peculiaridades do RN
  • Choque resistente a catecolaminas: monitorização arterial, ECG e PVC
  • Choque frio, PA normal, disfunção do VE e sat O2 <70%iniciar vasodilatador ou inibidores da fosfodiesterase.
  • Choque frio ou quente, disfunção do VD ou HPP, sat O2 <70% óxido nítrico inalado
  • Choque quente, PA baixainiciar volume e adrenalina
complica es
Complicações
  • Hipotensão refrataria as catecolaminas
  • Necrose tubular aguda
  • Insuf. Hepática
  • Encefalopatia
  • Polineuropatia
  • Disfunção Gastrintestinal
  • Síndrome do desconforto respiratório agudo
  • Distúrbios de coagulação
  • Disfunção imune e endócrina
  • Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico
  • Diarréia associada a antibióticos
progn stico
Prognóstico
  • Fatores determinantes:
  • Resposta hemodinâmica do paciente
  • Desenvolvimento e extensão da DMOS
  • Sítios de infecção e virulência
  • Co-morbidades
  • Tx de mortalidade varia entre 40 e 80%
  • Mortalidade de 70 a 80% ocorre entre 7 e 14 dias.
  • Mortalidade> em normotérmicos ou hipotérmicos do que em pacientes febris.
progn stico39
Prognóstico
  • A DMOS é responsável pela maioria dos óbitos secundários ao choque séptico
  • Melhora das medidas de suporte diminui a morbidade e mortalidade.
  • Terapia meta atingida melhora a sobrevida dos pacientes com choque séptico.