trauma e sepse
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TRAUMA E SEPSE

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TRAUMA E SEPSE. TRAUMA. Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos. RESPOSTA METABÓLICA AO

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Presentation Transcript
trauma
TRAUMA

Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos

slide3
RESPOSTA METABÓLICA AO

TRAUMA APRESENTA 3 FASES

SEGUNDO CUTHBERTSON

(Fase inicial e Fase de fluxo)

(1930,1976, 1979)

slide4
FASE INICIAL

Fases de resposta metabólica ao trauma

FASE HIPERMETABÓLICA

CATABÓLICA

FASE ANABÓLICA

CONVALESCÊNCIA

/ /

---- ----- -----

1

2

3

0

12

18

SEMANAS

HORAS

DIAS

TRAUMA

Waitzberg, 2002

1 fase inicial aguda fase ebb refluxo vazante
1 - FASE INICIAL , AGUDA, FASE EBB, REFLUXO, VAZANTE
  • CARACTERÍSTICAS: Imediatamente após a lesão
  • OBJETIVO:
  • Luta pela sobrevivência;
  • Manutenção do volume circulante e perfusão tecidual
  • Aumento plasmático de cortisol, glucagon e catecolaminas
  • Rápida mobilização de energia

Waitzberg, 2002

2 fase hipermetab lica fase flow enchente ou de fluxo resposta aguda
2 - FASE HIPERMETABÓLICA,FASE FLOW, ENCHENTE OU DE FLUXO – RESPOSTA AGUDA

CARACTERÍSTICAS: Após a Ressuscitação de líquidos e restauração do transporte de O2

OBJETIVO: Produzir energia para o reparo das lesões

Waitzberg, 2002

3 fase anab lica convalesc ncia ou fase de fluxo resposta adaptativa
3 - FASE ANABÓLICA, CONVALESCÊNCIA OU FASE DE FLUXO – RESPOSTA ADAPTATIVA
  • CARACTERÍSTICAS: Esta fase se inicia caso o organismo consiga sobreviver ao estresse
  • Inicia-se poucos dias após o trauma (partes moles)
  • Vários dias após o trauma (extenso)
  •  Gasto energético basal semelhante à desnutrição sem trauma
  • Potencial para restauração da proteína corpórea
  • A cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes.
  • OBJETIVO: Promover Anabolismo

Waitzberg, 2002

caracter sticas da fase de fluxo hipermetab lica
CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO(Hipermetabólica)
  • Hipermetabolismo: Depende da extensão do trauma

Ex.: Fratura de osso longo: + 20%, politraumatismo: + 50%, concomitante ocorre aumento da temperatura (1 a 2ºC)

  • Metabolismo anormal da glicose: Hiperglicemia
    • Resistência à insulina e gliconeogênese
  • Metabolismo de lipídeos: Aumento da mobilização de triglicerídeos
    • Devido ao hipermetabolismo e gliconeogênese
    • Cetose é amortecida, catabolismo proteico permanece aumentado
caracter sticas da fase de fluxo cont
CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO (cont)
  • Metabolismo de proteínas:

Relacionada a extensão do trauma, mas também depende do estado nutricional do indivíduo, idade e sexo

BN negativo.

↑ Proteólise muscular: Aminoácidos são liberados em alta quantidade pelo músculo.

    • 50-60% alanina e glutamina  representam 6% da proteína muscular
    • 6% valina, leucina e isoleucina  representam 15% da proteína muscular

PERDAS DE POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FÓSFORO

respostas metab licas
RESPOSTAS METABÓLICAS
  • Fígado:
    • ↑ produção de glicose
    • ↑ captação de aminoácidos
    • ↑ síntese de ptns de fase aguda
    • ↑ sequestro de metais traços
  • Sistema Nervoso Central
    • Anorexia
    • ↑ glicose
    • ↑ triglicerídeos
    • ↓ aminoácidos
    • ↑ uréia
    • ↓ Ferro
    • ↓ Zinco
respostas metab licas1
RESPOSTAS METABÓLICAS
  • Músculo Esquelético:
    • ↑ Efluxo de aminoácido, levando à perda de massa corporal
  • Intestino:
    • ↓ captação de aminoácidos, levando à atrofia de mucosa
  • Endócrino:
    • ↑ ACTH
    • ↑ Cortisol
    • ↑ GH
    • ↑ Epinefrina
    • ↑ Norepinefrina
    • ↑ Glucagon
    • ↑ Insulina
mediadores de resposta ao trauma
MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA

1) HORMONAIS:

  • ↑ Cortisol:
  • ↑ gliconeogênese,
  • Mobiliza aas do músculo esquelético,
  • Mantém as reservas de gordura corporal
  • ↑Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
  • Estimulam a gliconeogênese e glicólise hepática
  • ↑ produção de lactato
  • Estimulam lipólise
  • ↑ taxa metabólica
mediadores de resposta ao trauma1
MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA

(Cont)

HORMONAIS (Cont):

    • ↑ Glucagon:
  • ↑ gliconeogênese e glicogenólise
    • ↑Aldosterona e ADH (vasopressina)
    • Estimulam retenção de sal e líquidos
  • GLICOGENÓLISE HEPÁTICA
  • GLICONEOGÊNESE
  • MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS
  • PROTEÓLISE MUSCULAR
mediadores end genos
MEDIADORES ENDÓGENOS

2) CITOCINAS:

  • Potente estimulador da resposta inflamatória
  • ↑ proteólise muscular ( proteínas miofibrilares)
  • ↑ liberação de ACTH  ↑ plasmático de glicocorticóides  ↑ gliconeogênese
  • ↑ liberação de insulina e glucagon
  • Febre
  • Síntese de proteínas de fase aguda
  • ↓ utilização de glutamina pelas células intestinais
  • Principal mediador imune
  • ↑ GER
  • ↑ catabolismo musc. esq > liberação de aas para o fígado
  • Inibe LPL tecidual  causando Hipertrigliceridemia
  • ↑ glicemia e metabolismo da glicose
  • Síntese de proteínas de fase aguda
  • Anorexia, febre e calafrios
  • ↑ degradação de colágeno
  • ↑ Liberação de IL-1 pelos macrófagos

IL-1

TNF-

mediadores end genos1
MEDIADORES ENDÓGENOS

CITOCINAS (cont):

  • Regula síntese de proteínas de fase aguda
  • ↑ proliferação das células B
  • Produção de prostaglandinas
  • Síntese de imunoglobulinas
  • ↑ toxicidade de macrófagos
  • Febres e Mialgias

IL-6

INF

mediadores end genos cont
MEDIADORES ENDÓGENOS (cont)

3) EICOSANÓIDES

  • Mediadores secundários da resposta ao estresse induzidos pelas citocinas
  • Substâncias formadas a partir do metabolismo do ácido araquidônico, dando origem as prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas e leucotrienos.
  • Promovem:

Vasodilatação, vasoconstricção,  permeabilidade capilar, agregação plaquetária e formação de edemas.

  • Influência sobre o TNF e IL-1
slide20
SUPORTE NUTRICIONAL
  • NÃO AFETA RESPOSTA HIPERMETABÓLICA
  • ASSOCIADA AO TRAUMA SEVERO
  • MAS, ADMINISTRAÇÃO DE KCAL E AMINOÁCIDOS:
    • ↓A MAGNITUDE DA LIPÓLISE, PROTEÓLISE MUSCULAR E BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO

↓MORBIDADE E MORTALIDADE

  • Principal objetivo é manter defesa do hospedeiro
prioridades no tratamento trauma
PRIORIDADES NO TRATAMENTO - TRAUMA
  • PRIORIDADES IMEDIATAS:

Ressuscitação, oxigenação e cessação da hemorragia

  • Reparar feridas ou estabilizá-las (excisão precoce, enxertias, fixação de fraturas)
  • Minimizar outros estresses potenciais que elevam a demanda metabólica (febre, dor, exposição ao frio, acidose e hipovolemia)
  • SUPORTE NUTRICIONAL DEVE SER INSTITUÍDO ANTES QUE HAJA PERDA DE PESO
  • Objetivos: Manutenção da massa celular e Limitação da perda de peso < 10% DO PESO ANTERIOR AO TRAUMA
sepse
SEPSE
  • É um subgrupo da SRIS (Sd resposta inflamatória sistêmica). É a resposta orgânica a uma infecção que pode se manifestar por pelo menos 2 dos seguintes parâmetros:
    • Temperatura > 38° ou < 36°C
    • Frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm
    • Frequência respiratória com mais de 20 irpm
    • Contagem de leucócitos acima 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000 células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos (bastonetes)

Relevância: aumento da incidência em pacientes internados, alta mortalidade, necessidade de internação em UTI, alto custo, ocorrência de complicações e falências orgânicas (principalmente em casos de choque séptico)

resposta metab lica agress o org nica
Resposta metabólica à agressão orgânica

1) Via imunológica com envolvimento dos macrófagos e dos mediadores imunológicos – citocinas.

  • Causam febre, leucocitose e aumento de proteínas de fase aguda

2) Via endócrino metabólica – hormônios e substratos.

  • Alteração do metabolismo de carboidrato, proteína e lipídeos

HIPERMETABOLISMO COM ↑ DO CONSUMO DE O2

QUADRO CLÍNICO:

Estado metabólico acelerado francamente consuptivo, podendo levar à deterioração letal das reservas proteicas do organismo

Waitzberg, 2002

resposta metab lica agress o org nica1
Resposta metabólica à agressão orgânica
  • Hipermetabolismo:

Consumo de oxigênio alto (50-60% maior), febre (aumento de 13% na TMB a cada 1°C acima de 37°C)

  • Metabolismo da glicose:

Hiperglicemia e insulina normal ou elevada (resistência e aumento da gliconeogênese)

  • Metabolismo proteico:

Proteólise acelerada, excreção de N2 aumentada e BN negativo

resposta metab lica agress o org nica2
Resposta metabólica à agressão orgânica
  • Metabolismo de gorduras:

Principais combustíveis oxidáveis, lipólise aumentada, hipertrigliceridemia, cetose diminuída

  • Metabolismo de minerais:

Magnésio, fosfato, zinco e potássio seguem as alterações do BN.

Cobre aumenta.

Não administrar ferro (Pró inflamatório e Pró oxidante)

via end crino metab lica
Via endócrino metabólica
  • Aumento da tríade dos hormônios catabólicos (glucagon, catecolaminas e glicocorticóides)
  • Desequilíbrio relação insulina/glucagon
  • Pouca utilização periférica da glicose, resistência à insulina
  • + glicogenólise
  • + gliconeogênese
  • + lipólise
  • - lipogênese
  • + catabolismo proteico com ureagênese
  • Via Imunológica
  • Estímulo aos macrófagos secretarem principalmente: IL-1; IL-6 e TNF
  • Produção de eicosanóides e de óxido nítrico (hemodinâmica da sepse, ações fisiológicas compensatórias: descarga adrenérgica, aumento da FC e do DC)

Waitzberg, 2002

barreira mucosa e sepse de origem intestinal
Barreira mucosa e sepse de origem intestinal
  • Trato gastrointestinal:
    • Importante órgão endócrino  secreção de IgA e função dos macrófagos e linfócitos da placa de Peyer, linfonodos mesentéricos e lâmina própria da mucosa intestinal
  • Translocação bacteriana:

Causas:

    • Permeabilidade alterada da mucosa (choque, infecção, trauma)
    • Defesa diminuída do hospedeiro (uso de glicocorticóides, imunossupressão, depleção proteica)
    • Número aumentado de bactérias no intestino (supercrescimento bacteriano, estase)

FALTA DE ALIMENTO OU NPT = ATROFIA INTESTINAL

avalia o nutricional
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
  • História médica e exame físico cuidadoso
  • Indicadores usuais: limitações

- Peso: edema

- Medidas antropométricas: não são facilmente atingíveis nem sensíveis a alterações agudas

-ASG – pacientes em estado comatoso, graves

- Bioquímica: proteínas plasmáticas estão diminuídas devido ao aumento da produção de ptns de fase aguda (PCR, ceruloplasmina, imunoglobulinas).

Meia vida da albumina é muito longa (15 a 20 dias).

avalia o nutricional1
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
  • Fatores a se considerar na triagem de pacientes críticos:
  • Estado nutricional pré internação,
  • Função orgânica,
  • Agentes farmacológicos,
  • Capacidade de prever o curso clínico,
  • Necessidade de nutrição enteral ou parenteral
  • Fatores a se considerar no pós-operatório:
  • Complicações,
  • Estado nutricional pré operatório,
  • Evento cardiopulmonar,
  • Diagnóstico, Sepse ou SRIS,
  • Função gastrointestinal,
  • Capacidade de prever retorno da função gastrointestinal,
  • Opções de acesso de suporte nutricional.
tratamento nutricional pacientes cr ticos
TRATAMENTO NUTRICIONAL PACIENTES CRÍTICOS

OBJETIVO:

1) Fornecer aporte protéico - calórico que não incremente o estado hipermetabólico vigente

2) Nutrir o tubo digestivo:

Importante foco de liberação de toxinas com perda funcional e estrutural da sua barreira mucosa

3) Preservar a massa celular somática e visceral

4) Fornecer substratos energéticos e protéicos para o fígado manter a síntese de proteínas de fase aguda

5) Estimular a atividade do sistema imunológico

requerimentos nutricionais pacientes cr ticos
REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS
  • ENERGIA
  • A administração de grandes quantidades de calorias é incapaz de ser metabolizada de forma adequada!
  • Deve-se evitar o fornecimento de calorias em excesso a fim de se evitar:

Hiperglicemia

Esteatose hepática

Diurese osmótica

Desidratação

Produção de excesso de CO2

requerimentos nutricionais pacientes cr ticos1
REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS
  • ENERGIA (cont):
  • Chemin, 2007 e Sobotka, 2008:

25 a 30 kcal/kg/dia, raramente excede a 35 kcal/kg/dia

  • Harris Bennedict: Fator injúria = 1,2(Chemin, 2007)
  • Pacientes mecanicamente ventilados e sedados:

Necessidades diminuem 30% (paralisia neuromuscular)

  • Calorimetria indireta é método preferível para medir o consumo de O2 (exceto com presença de acidose, uso de oxigênio suplementar, sondas no tórax)
  • Efeito térmico da nutrição
requerimentos nutricionais
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
  • PROTEÍNAS

Chemin, 2007:

- PACIENTES CRÍTICOS

  • 1,5 a 2,0 g/kg/dia
  • Relação kcal não ptn/ gN2 = 100:1
  • 15 a 20% do VET

Sobotka, 2008:

– TRAUMA

  • 1,0 a 1,5 g/kg/dia, mantendo 1:120 a 1:180 (N:CNP)
  • Após resolução do estresse 1,0 a 1,2 g/kg/dia, mantendo 1:130 a 1:160 (N:CNP)
  • Escore de gravidade de lesão > 18 e índice de trauma abdominal > 20 ou traumatismo moderado com complicações 2,2 a 2,5 g/kg/dia (dietas imunomoduladoras, com L-arginina,  -3 e/ou nucleotídeos)

Soluções enriquecidas com AACR  Melhor retenção nitrogenada

requerimentos nutricionais pacientes cr ticos2
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS PACIENTES CRÍTICOS
  • PROTEÍNAS (cont)

Sobotka, 2008:

– SEPSE

  • Até 1,5 g/kg/dia
  • Usar soluções ricas em AACR (são particularmente oxidados no tecido muscular)
  • Glutamina – metabolizada nos tecidos linfóides, hepático e esplênico
requerimentos nutricionais1
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
  • CARBOIDRATOS
  • Taxa de oxidação máxima reduzida para:

4 a 6g/ kg/ dia ou 3 a 4 mg/ kg/ min

  • Recomendação 60 a 70% da energia
  • Excesso de glicose = Esteatose hepática, aumento da lipogênese, aumento da produção de CO2
  • Em condições de estresse:
  • Sistema nervoso necessita de 120 a 150g de glicose (25% das necessidades)
  • Outros 40g são oxidados nos rins, células sanguíneas, tecido linfóide, medula óssea, tecidos de cicatrização
  • Logo, ingestão de glicose não deve ser menor que 160 a 220 g/dia
requerimentos nutricionais2
REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS
  • LIPÍDEOS
  • Taxa máxima de oxidação: 1,2 a 1,7 g/ kg/ dia
  • Doença grave  AG são utilizados pelos hepatócitos, miocárdio e musculatura esquelética.
  • SepseNão há produção de corpos cetônicos, logo, a emulsão lipídica não deve exceder:

1 mg/ kg/ min (1,4 g /kg/dia)

  • Cuidado! ↑↑-6 (ácido linoleico)  Pode ↑síntese de prostaglandinas e leucotrienos pró-inflamatórios, logo -6 deveria ser limitado em pacientes graves.
  • Pode ser usado soluções de TCL/TCM.

Atenção ao excesso de TCM.

Dose máxima:

0,5 a 0,6 mg/kg/dia ou 1,0 a 1,2 mg/kg/dia de TCL/TCM

  • Usar emulsões a base de óleo de oliva.
  • Aumentar a razão 3 / 6 – ↓ resposta inflamatória
requerimentos nutricionais pacientes cr ticos4
REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos
  • VITAMINAS E MINERAIS
  • Suplementos de potássio, magnésio, fosfato e zinco podem ser necessários
  • Maior necessidade de vitaminas do complexo B, especialmente tiamina e niacina
  • MONITORAMENTO NUTRICIONAL
  • Calorimetria indireta, balanço nitrogenado – em caso de perda de peso contínua
  • Bioquímica regular
  • Glicemia de 6 a 8 horas
requerimentos nutricionais pacientes cr ticos5
REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos
  • GLUTAMINA
  • Aa mais abundante do organismo. Está ↓ na doença aguda grave e no estresse
  • Aa condicionalmente essencial
  • Precursor importante para a síntese de proteína corporal
  • Fonte energética para as células de proliferação rápida e para o tubo digestivo
  • Síntese intestinal de glutationa peroxidase, arginina, óxido nítrico, nucleotídeos e dos aas: alanina, citrulina e prolina
  • Estimula linfócitos T auxiliar  Imunomodulação
  • Importante para a gliconeogênese e ureagênese hepáticas
  • Regula equilíbrio ácido- base
  • Recomendação : 30g/dia

Waitzberg, 2002

requerimentos nutricionais pacientes cr ticos6
REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos
  • ARGININA
  • Aa condicionalmente essencial
  • Estímulo ao sistema imune
  • Promove a cicatrização de feridas
  • Componente do ciclo da uréia
  • Melhora a recuperação pós operatória
  • Precursor da síntese de óxido nítrico
  • Síntese de creatina
  • Estimula GH, insulina e prolactina
  • Recomendação: 25 a 30 g (2% VET)

Waitzberg, 2002

terapia nutricional pacientes cr ticos
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos
  • VIAS DE ACESSO
  • ORAL: Caso possível
  • TNE:
    • Traumatismo Craniano
    • Doentes Comatosos
    • Trauma de face e pescoço
    • Intubação orotraqueal
    • Respiração artificial por longo período
  • TNP:
    • Repouso de tubo digestivo
    • Íleo paralítico
    • Peritonites
    • Fístulas GI
terapia nutricional pacientes cr ticos1
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos
  • NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE
  • Até 72h: Pode reduzir em até 3 vezes a chance de desenvolvimento de sepse em pacientes traumatizados
  • Prevenção da atrofia da mucosa intestinal – mantém a altura das vilosidades e enzima da borda em escova
  • ↓ riscos de complicações infecciosas pós operatórias
  • Melhora da função imunológica
  • Manutenção da integridade da mucosa intestinal  evita a translocação bacteriana implicada na SEPSE e na FMOS
terapia nutricional pacientes cr ticos2
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

OBSERVAÇÕES:

  • Posicionamento da sonda:
  • Índice de trauma abdominal >20
  • Índice de gravidade da lesão >18
  • Seleção das fórmulas:
  • Baseadas nas necessidades de líquidos, energia e nutrientes, assim como função GI
  • Maioria dos produtos específicos para pacientes críticos apresentam: BCAA ou Glutamina ou Arginina adicionais, Ômega-3
  • Outros nutrientes: Fibras (produção de AGCC)
  • Uso de Fatores de crescimento: GH, IGF-1

Indicado Sonda Pós

Pilórica

terapia nutricional pacientes cr ticos3
TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

OBSERVAÇÕES:

  • Após ressuscitação hemodinâmica:

 Início de NE → 15 ml/h

 8 a 21 horas após → Aumento para 25ml/h

 Aumento diário de 25 ml/h

  • Em casos de fraturas pélvicas graves com hematomas retroperitoneais, Índice de trauma abdominal > 40, múltiplas lesões intestinais e traumatismo raquimedular:

 Redução da motilidade intestinal→ Progressão da NE dificultada

les o cef lica tce
LESÃO CEFÁLICA - TCE
  • TERAPIA NUTRICIONAL
  • Pacientes são hipermetabólicos e catabólicos
  • Quanto maior a lesão → Maior a liberação de citocinas
  • Escala de Coma de Glasgow (estado de consciência):

Escore de 14 a 15 – lesão cefálica menor

Escore de 9-13 - lesão moderada

Escore menor que 8 - lesão grave

  • Necessidade energética:
    • TMB por Harris-Bennedict →Pode atingir 135 a 165%
    • Morte encefálica → Pode reduzir 70 a 80% da TMB
  • Até 3 semanas após o traumatismo →↑ Perda urinária de nitrogênio (12 a 30g/dia)
  • Glicemia > 110 mg/dl → Indicado infusão de insulina
les o cef lica
LESÃO CEFÁLICA
  • TERAPIA NUTRICIONAL
  • Proteínas:1,5 a 2,2 g/kg/dia
  • Cuidado para não superalimentar o paciente
  • Vitaminas e minerais:

Vitamina C e do complexo B, Sódio e Zinco

  • Nutrição Enteral precoce
les o cef lica1
LESÃO CEFÁLICA
  • TERAPIA NUTRICIONAL
  • Praticamente os pacientes são incapazes de receber alimentação via oral
  • + 30% dos pacientes apresentam disfagia
  • Suporte nutricional precoce é essencial
  • Pacientes geralmente apresentam esvaziamento gástrico reduzido impedindo alimentação gástrica
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