1 / 40

ASTHME ET BPCO où se situe la frontière?

ASTHME ET BPCO où se situe la frontière?. Fatma TRITAR - CHERIF Service de Pneumologie- Pavillon C Hôpital A. Mami- Ariana. Bronche normale crise d’asthme. ASTHME ET BPCO. BPCO modérée BPCO sévère. Similitudes : Maladies obstructives (TVO) Maladies inflammatoires

owen
Download Presentation

ASTHME ET BPCO où se situe la frontière?

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ASTHME ET BPCOoù se situe la frontière? Fatma TRITAR - CHERIF Service de Pneumologie- Pavillon C Hôpital A. Mami- Ariana

  2. Bronche normale crise d’asthme ASTHME ET BPCO BPCO modérée BPCO sévère Similitudes : Maladies obstructives (TVO) Maladies inflammatoires Différences : Pathogénies différentes Cliniques différentes Réponses aux traitement différentes Bronchodilatateurs  BPCO Corticoïdes  Asthme

  3. Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive(BPCO)

  4. GOLD 2011 Définition de la BPCO « Maladie qui peut être prévenue et traitée, caractérisée par un déficit ventilatoire obstructif persistant et habituellement progressif, associé à une réponse inflammatoire chronique des bronches et des poumons à des agents nocifs (Tabac ++). Les exacerbations et les comorbidités contribuent à la sévérité globale de la maladie ». Déficit ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 70% après BD

  5. Inflammation / Œdème Remodelage / Fibrose Impaction mucoïde Distension / Destruction des espaces alvéolaires et des F. élastiques Lésions anatomiques au cours de la BPCO Localisation prédominante au niveau des PVA et du parenchyme

  6. Bronchopneumopathie Chronique Obstructive 1- L’inflammation: • Rôle central dans la physiopathologie de la BPCO • Peu sensible à l’effet des corticostéroïdes ++ 2- Réaction immunitaire: Rôle dans la genèse et la pérennisation de la maladie 3- Facteurs génétiques: Identification de « phénotypes de BPCO »

  7. Conséquences fonctionnelles => TVO 1- Maladie des petites voies aériennes: inflammation et remodelage obstruction bronchique intrinsèque 2- Destruction du parenchyme pulmonaire: Perte des attaches alvéolaires Perte de la réserve élastique ↓du calibre bronchique

  8. Cigare Neffa Chicha Facteurs de risque des BPCO Le tabagisme ++ Cigarette

  9. Histoire de la BPCO Après plusieurs années d’exposition aux irritants Années Syndrome Obstructif Hypoxémie : IRC Complications : HTAP Ins cardiaque.. Reflux hépato-jugulaire Dyspnée d’effort ++ Dyspnée d’effort GOLD 2009 Cardiomégalie Oedèmes memb inf

  10. Phénotypes de la BPCO Des patients de la même catégorie de sévérité selon le VEMS ont: - Des manifestations cliniques et des évolutions très différentes. - Ils correspondent à des Phénotypes de différents types:

  11. Prise en charge thérapeutique Sevrage tabagique + Corticoïdes Inhalés si Exacerbations Répétées Corticoïdes inhalés + Anti cholinergiques LA et B2 mimétiques LA seuls ou associés inhalés. +/- Théophylline

  12. Prise en charge thérapeutique Sevrage tabagique + Corticoïdes Inhalés si Exacerbations Répétées Corticoïdes inhalés + Anti cholinergiques LA et B2 mimétiques LA seuls ou associés inhalés. +/- Théophylline

  13. Prise en charge thérapeutique Sevrage tabagique + Corticoïdes Inhalés si Exacerbations Répétées Corticoïdes inhalés + Anti cholinergiques LA et B2 mimétiques LA seuls ou associés inhalés. +/- Théophylline

  14. GINA 2011(1) Définition de l’asthme « Maladie inflammatoire chronique des bronches dans laquelle de nombreuses cellules et éléments cellulaires jouent un rôle, associée à une hyperréactivité bronchique qui conduit à des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, surtout la nuit ou le petit matin, habituellement associés à une obstruction bronchique variable, souvent réversible spontanément ou sous traitement ». VEMS post-BD - VEMS initial > 12% du VEMS initial et > 200 ml (1) GINA 2011 NIH/NHBLI. Global Iniative for Asthma from NHBLI/WO World Report Global Strategy for asthma management and prevention.

  15. Inflammation dans l’Asthme

  16. Hyperplasie et • Nbre et taille des Vx bronchiques et bouchons muqueux Lésions anatomiques des bronches au cours de l’asthme dépôt sous-épithélial de collagène (épaississement de la membrane basale) Localisation prédominante au niveau des moyennes et grosses bronches

  17. ASTHME / BPCO • Asthme: • Atteinte de toutes les VA • Pas de destruction du parenchyme pulmonaire. • Tissu musculaire lisse épaissi et hyperréactivif aux agents sensibilisants BPCO • Atteinte des PVA: bronchioles • Destruction du parenchyme, avec perte des zones d’attachement bronchiolo-alvéolaires • Obstruction des petites bronches + remodelage cicatriciel non accessible aux thérapeutiques.

  18. ASTHME / BPCO • Asthme :Tabac: facteur aggravant et limitant l’efficacité des traitements. • Etiologie: allergie • Sujet jeune • Maladie diagnostiquée < 40 ans • Evolution : variabilité dans le temps • TVO variable • BPCO :Tabac: principal facteur de risque. • Exacerbations fréquentes • Maladie diagnostiquée > 40 ans. • Symptômes tardifs • Evolution progressive • TVO fixe

  19. ASTHME / BPCO Points communs Inflammation chronique Réaction immunitaire Facteurs génétiques Obstruction bronchique

  20. ASTHME / BPCO Hypothèse hollandaise (Dutchhypothesis) 1960, Orie et collaborateurs « Asthme, bronchite chronique et emphysème (BPCO) ne sont pas des maladies séparées mais des expressions différentes d'une même entité nommée "maladie pulmonaire chronique aspécifique", avec différentes expressions cliniques, due à la rencontre de facteurs endogènes liés à l'hôte et de facteurs exogènes liés à l'environnement »

  21. Distinction Asthme/ BPCO ?Situations frontières …… • Asthme Vieilli ou asthme à dyspnée continu • Asthme tardif ou asthme du sujet âgé • Asthme hyper-sécrétant !! • BPCO spastique

  22. Asthme vieilli/ Asthme à dyspnée continue • Asthme qui évolue depuis plusieurs années • Survenue de crise de dyspnée sifflante sur un fond de dyspnée continue • Rx thorax : distension thoracique • Perte du caractère réversible de l’obstruction bronchique TVO fixe • Asthme sévère, difficile à traiter, cortico-dépendant intérêt du test de réversibilité aux corticoïdes

  23. Asthme tardif • Asthme intrinsèque • Prédominance féminine • Période péri-ménaopause • Dyspnée continue • Toux chronique productive + expectorations • Altération de la qualité de vie • Dépression / trouble du sommeil +++

  24. BPCO avec composante spastique • Age > 40 ans • Tabac • BPCO confirmée • Dyspnée d’effort prédomine ++ • TVO réversible aux BDCA / corticoïdes • Meilleure sensibilité aux corticoïdes

  25. Distinction Asthme/ BPCO ?Pas toujours FACILE !! Apport de l’EFR dans l’ASTHME et la BPCO

  26. Apport de l’EFR dans l’asthme et BPCO Débit (L/s) Débit (L/s) VEMS Normal VEMS /CV Normal  DEM 25%  DEM 50%  VEMS  VEMS /CV  DEP CV Normale VR Normal CPT Normale 75% 50% 25% Volume (L) Volume (L) 75% 50% 25% Trouble ventilatoire Obstructif modéré Maladie des PVA Trouble ventilatoire obstructif • ↓VEMS < 80% et VEMS/CV≤ 70% • CV peut être ↓dans les sd obstructifs • CPT est normale ou ↑

  27. Apport de l’EFR dans l’asthme et BPCO

  28. Apport de l’EFR dans l’asthme et BPCO

  29. 1- Test de réversibilité aux BDCA 200 mg de salbutamol par aérosol-doseur avec chambre d’inhalation et en respectant un délais d’aumoins 15 mn. DVEMS > 12% VI et > 200 ml

  30. 2- Test de réversibilité aux corticoïdes • Prednisone: 0,5- 1 mg/ Kg/ j x 7 à 10 jours • 2ème spirométrie après traitement ( 7 à 10 J ) Syndrome obstructif réversible

  31. ASTHME ET BPCOoù se situe la frontière? Les asthmatiques présentent un risque élevé de développer plus tard une BPCO

  32. Cœxistence de BPCO/asthme chez le sujet âgé  Une distinction difficile ? • Les asthmatiques peuvent présenter une baisse de la fonction respiratoire associée à une obstruction qui peut devenir irréversible. • Probabilité de coexistence d’un asthme et d’une BPCO varie entre 5 et 10 % de la population

  33. ASTHME / BPCO • Tabac principal facteur de risque de BPCO constaté chez 30% des asthmatiques • La BPCO peut, comme l'asthme, être associée à une hyperréactivité à certains stimulants.

  34. ASTHME / BPCO Surveillance de 3.000 personnes pendant 20 ans: • 2751 non asthmatiques • 249 asthmatiques • 12 questionnaires sur la fonction respiratoire remplis par les patients • 11 EFR pratiquées (Chest, juillet 2004, vol. 126, n° 1, p. 59-65)

  35. ASTHME / BPCO • Le risque que des patients avec un asthme persistant puissent présenter des symptômes de bronchite chronique est décuplé par rapport à celui des non-asthmatiques. • Le risque d'emphysème est multiplié par 17 et le risque de BPCO est multiplié par 12,5. (Chest, juillet 2004, vol. 126, n° 1, p. 59-65)

  36. Syndrome de chevauchement Asthme/BPCO « Overlap syndrome » • Symptômes d’une obstruction bronchique très variable et incomplètement réversible. • Englobe : • BPCO ayant une réversibilité accrue • Asthmatiques fumeurs avec obstruction fixe : asthme avant l'âge de 40 ans, à un âge avancé, remplissent les critères de la BPCO. • Prévalence : • 13 à 20% des BPCO • 50% chez les BPCO âgés de plus de 70 ans. . Hardin M et al. Respir Res 2011, 12:127 Soriano JB. Et al. Chest 2003, 124:474–81

  37. En Conclusion……. Asthme et BPCO 2 maladies distinctes ou 2 expressions d’une même maladie (Hypothèse néerlandaise) ? Nécessité de : Rechercher le phénotype « syndrome de chevauchement » Adapter le traitement au phénotype Etablir des recommandations pour la PEC

  38. MERCI

More Related