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Asthme aigu grave et ventilation mécanique. Loucif Abdellaoui DES pathologies cardio-vasculaires DESC réanimation médicale Janvier 2004 Marseille. Définition de l’A.A.G. - Pas de définition univoque -plusieurs définitions:  présence de signes de gravité

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Presentation Transcript
asthme aigu grave et ventilation m canique
Asthme aigu grave etventilation mécanique

Loucif Abdellaoui

DES pathologies cardio-vasculaires

DESC réanimation médicale

Janvier 2004 Marseille

d finition de l a a g
Définition de l’A.A.G

-Pas de définition univoque

-plusieurs définitions:

 présence de signes de gravité

 PaCO2

 valeur du DEP (<33% AAG ,<50% AA sévère ) [1,2]

 notion d’hospitalisation en urgence

epid miologie
Epidémiologie

En France

3-4 millions d’ asthmatiques

50 000 à 100000 AAG  services d’urgence

10 000 à 15 000 AAG  soins intensifs

1000 sont soumis à une ventilation mécanique

profil de l asthmatique risque d asthme mortel 1
Profil de l’asthmatique à risque d’ asthme mortel[1]
  • Facteurs socio-démographiques
  • Condition socio-économiques défavorisées, précarité
  • Difficultés d’accès aux soins
  • Histoire de l’asthme
  • ATCD d’intubation pour AAG
  • Hospitalisations et consultations en urgence répétées dans l’année
  • et mois précédents
  • Pneumothorax et pneumomédiastin sur AAG
  • Pathologies cardiaques ou respiratoires associées
  • Corticothérapie orale au long cours
  • Intolérance aux AINS et à l’ aspirine
  • Facteurs socio-psychologiques
  • Non compliance au traitement ou rendez vous
  • Déni de la maladie ,poursuite du tabagisme, corticophobie
  • Maladie psychiatrique ou problème psychologique grave

[1]Greenberger PA. Potentially fatal asthma. Chest 1992;10(suppl):401s-402s

bases physiopathologiques 1
Bases physiopathologiques 1

A- OBSTRUCTION BRONCHIQUE

Processus inflammatoire (J Aller Clini Immunol 1991)

épaississement pariétal global

Diminution du diamètre des bronches

Modification de la géométrie rendant difficile la circulation des gaz (Chest 1997)

B- Hyperréactivité bronchique HRB

responsable du bronchospasme

bases physiopathologiques 2
Bases physiopathologiques 2

C- Notion d’HYPERINFLATION DYNAMIQUE

essentiellement liée à la limitation du flux expiratoire

avec « TRAPPING GAZEUX » +/- diffus et augmentation

du Volume résiduel de 4 à 500%

AUTO PEEP ou PEEP INTRINSEQUE

(Pepe , P.E Am Rev Resp Dis 1982)

D- Inhomogénéité du poumon asthmatique sur le plan mécanique

 due à distribution inégale de l’obstruction anatomique et dynamique (Briscoe et coll THORAX 1952)

b d levy medical and ventilatory management of tatus asthmaticus intensive care med
B.D.Levy :Medical and ventilatory management of tatus asthmaticusintensive care med
  • Hyperinflation dynamique
clinique
Clinique

CRISE

Inhabituelle

Rapidement progressive

CLINIQUE

Difficulté à parler Orthopnée

Difficulté à tousser Dyspnée

Agitation Sueurs

Cyanose Contractions des SCM

FR>30 /mn FC>120/mn Pouls paradoxal>20 mmhg DEP<150 L/mn ou <25%théorique

PaCO2

Normo ou hypercapnie

REPONSE AU TTT

Variation du DEP<60 l/mn

slide9
-autrefois notion que l’asthmatique intubé était plus grave

- Fréquence de intubations dans l’AAG = 10%Trawik et coll Chest 2001

- morbi-mortalité importante des patients intubés ventilés dans les années 80

  • Scoggin et coll JAMA 1977
  • 18 AAG ventilés  50 % de mortalité
  • 78 complications majeures
  • Nouvelle techniques de ventilation( hypercapnie permissive ….)
  • -William et coll Am Rev Resp Dis 1992
  • 59 AAG ventilés  Pas de DECES
  • mais plus de complications(PNO,Arythmies
  • Hypotension)
  • -Marquett et coll Am Rev Resp Dis 1992
  • 147 AAG ventilés  Enquête française multicentrique
  • 16,5 % de mortalité
brian gehlbach et coll chest 2002 1
Brian Gehlbach et coll, Chest 2002 (1)
  • Identifier les facteurs d’une augmentation de la durée d’hospitalisation
  • 78 patients admis en unité de soins intensif
  • 56 patients intubés
  • 22 traités par VNI
  • 3 décès
  • Durée médiane d’hospitalisation: 5,5 jours
chest 2002 4
Chest, 2002 (4)

Facteurs de risques

FEMME

INTUBATION p<0,01

UTILISATION DE CURARES

SCORE APACHE II ELEVE

indications de la vm
Indications de la VM

Deux situations

1- Présentation clinique d’emblée extrêmement grave

TB de conscience ,GASP, APNEE, ACR

2 – Aggravation progressive

les arguments restent cliniques et non pas gazométriques

Corbridge et coll Am J Resp Crit Care Med 1995

Rossi A Monaldi Arch Chest Dis 1996

buts de la vm
Buts de la VM

1-Assurer une oxygénation sans augmentation des pressions dans les voies aériennes

  •  Ventilation volontairement insuffisante
  • Hypercapnie permissive
  • Feihl et coll J Resp Crit Care Med 1994
  • ou
  • Hypoventilation controlée
  • Darioli et coll Am Respir Dis 1994

2-Eviter les complications de la ventilation mécanique

modalit s d intubation
Modalités d’intubation

Notion d’Intubation à Séquence Rapide (ISR)

intubation en décubitus dorsal après induction en position assise

Jagoda A, Ann Emerg Med 1997

jutifications: optimisation des conditions d’intubation

prévention de l’inhalation

 Hypnotique bronchodilatateur KETAMINE (37 % des inductions)

Worral et coll Ann Emerg Med 2000

 Curare hitamino- libérateur CELOCURINE

pas de morbidité particulière L’Hommedieu et coll Ann Emerg Med 1987

 Sonde d’intubation de diamètre large 8.5

Diminue les résistances et permet les fibroscopie en réanimation

 Sédation d’entretien

Midazolam 0,1 à 0,3 mg/kg/h

Kétamine 1 à 3 mg/kg/h participe à la levée du bronchospasme

Sarma et coll Acta Anaesthesiol Scand 1992

incidence et complications zimmermanjl et al critical care med 1993
Incidence et complicationsZimmermanJL et al .Critical Care Med 1993
  • Complications Nb (%)
  • Pendant intubation 17 (24,1)
  • Intubation difficile 5 (7,2)
  • Intubation oesophagienne 3 (4, 3)
  • Inhalation 2 (2,8)
  • ACR 2 (2,8)
  • Intubation sélective 2 (2,8)
  • Convulsions 2 (2,8)
  • Epistaxis 1 (1,4)
  • Post- extubation 10 (14)
  • Arythmies 4 (5,6)
  • Alcalose respiratoire 4 (5,6)
  • Collapsus 2 (2,8)
utilisation de la peep
Utilisation de la PEEP
  • Qvist ,J. N. Engl J Med 1982
  • Tenaillon, A. Am Rev Resp Dis 1983

2 buts

niveau suffisamment haut supprimer le trapping de l’air dans le territoires ou le mécanisme de clapets provoque une occlusion cyclique des voies aériennes

 niveau suffisamment bas pour ne pas aggraver la distension

et l’hyperinflation dynamique

tuxen et al am rev resp dis 1989
Tuxen et al ; Am Rev Resp Dis 1989

6 patients en AAG intubés ventilés

Ventilation minute donnée

application graduelle d’une PEEP de 5 à 15 cm H2O

Résultats : AUGMENTATION du volume de fin d’ inspiration

de la CRF

pression de plateau

PVC

pression oesophagienne

DIMINUTION du débit cardiaque

de la pression artérielle

CONLUSION

PAS d’indication de dans le traitement des patients soumis à une ventilation controlée mais peut être utile lors d’une ventilation assistée

h lium 1
Hélium(1)

He gaz inerte incolore inodore dénué d’effet biologique

Utilisation d’ un mélange hélium-oxygène (HELIOX)

Gluck et al; Chest 1990

7 patients intubés modérément hypoxémiques avec acidose respiratoire décompensée et pressions d’ insufflation élevées

ventilation avec mélange He-O2 (60-40%)

résultats: diminution de 41% de la PaCO2

diminution 38 % de la pression insp maxi

correction de l’acidose respiratoire

Kass et al; Chest 1995

h lium 2
Hélium(2)

EFFETS BENEFIQUES

1- diminution de la fréquence respiratoire et de la dyspnée

2- diminution des résistances des voies aériennes du travail respiratoire

des pressions d’insufflation

3- amélioration des échanges gazeux avec diminution de la capnie et correction de l’acidose

4- utilisation en intra ou extra hospitalier

5- Bon vecteur des bronchodilatateurs

INDICATIONS

En VS si persistance d’une hypercapnie après une heure de ttt béta 2

et glucocorticoides intra-veineux

En VM en cas de bronchospasme majeur responsable d’une acidose respiratoire (pH<7,15) et d’une défaillance hémodynamique malgré tt

médical maxi et constat d’échec des halogénés

halog n s
Halogénés

Cinq produits: Halothane Enflurane Desflurane Isoflurane Sevoflurane

ActionACTION BRONCHODILATATRICE

en inhibant le tonus cholinergique

Métabolisme hépatique

Isoflurane plus utilisé en raison du moindre effet arythmogène en cas d’ acidose respiratoire ( mais hypotension possible)

slide23
Complications de la ventilation mécaniqueHansen-flachen Am Rev Resp Dis 1993Leatherman .Am J Respir.Crit.Care Med 1996

SEDATION

CURARISATION neuropathie de réanimation

(agents non dépolarisants) (polyneuropathie motrice)

CORTICOTHERAPIE

Hyperinflation dynamique et Auto PEEP

BAROTRAUMATISME (PNO)

slide24
Levy BD et al.Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med1998; 24:105-117
  • ConstantesRecommandations
  • Respirateur ----------------------------- Volumétrique
  • Fréquence respiratoire----------------- 10 à 15 cycles/mn
  • Volume courant------------------------ 8 à 10 ml/Kg
  • Débit ventilatoire---------------------- 8 à 10 l/mn
  • PEEP------------------------------------ 0 cmH2O
  • Débit inspiratoire --------------------- > 100 L/mn
  • Rapport I/E ---------------------------- >1/3
  • FiO2 ------------------------------------ 100 %