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  1. Universidade Federal de São Paulo Hospital São Paulo / Clínica Médica Insuficiência cardíaca descompensada Choque Cardiogênico e Edema agudo de pulmão Delanie Macêdo – R2 CM - Junho 2009-

  2. Importância EUA: Principal causa de internação em > 65 anos 1 milhão de admissões hospitalares/ ano Readmissões frequentes (20% em 30 dias, 50% em 6 meses) Mortalidade alta (30d: 12%; 1ano: 33%; 5 anos: 50%) Custo de 15 bilhões de dólares/ano DATASUS (Brasil): 2ª. Maior causa de óbito Aumento da incidência 368.783 internações 25.639 óbitos Taxa mortalidade 6,95% Permanência de 5,8 dias Custo de 195,8 milhões

  3. Definição “ IC é o estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.” Braunwald E. “IC é uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades de função ventricular esquerda e da regulação neurohormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade” Parcker M.

  4. Tipos • Quanto ao aspecto fisiopatológico: IC sistólica X IC diastólica • Quanto ao débito cardíaco: IC baixo débito X IC alto débito • Quanto ao lado afetado: IC direita X IC esquerda X IC congestiva • Quanto à duração: Aguda X Crônica

  5. Etiologia

  6. Fisiopatogênese

  7. Lei de Frank- Starling Normal I II III IV Volume sistólico I IV Vol. diastólico final do VE

  8. Mecanismos compensatórios

  9. Classificações • NYHA • Classe I: sem limitação às atividades cotidianas; > 6 METS na ergometria • Classe II: limitação leve, sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METS • Classe III: limitação acentuada, sintomas com qualquer atividade; 2-4 METS • Classe IV: incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços, não tolera TE

  10. ACC/ AHA

  11. Abordagem diagnóstica • Anamnese • Queixa- duração • Fatores precipitantes Ingestão excessiva de água e sal Não aderência ao tratamento medicamentoso Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL) Hipertensão arterial Isquemia miocárdica Arritmias (FA, BAV, TVS) TEP Infecções Anemia Insuficiência renal Diabetes Disfunção tireóide Depressão Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)

  12. Abordagem diagnóstica 2. Quadro Clínico

  13. Abordagem diagnóstica 3. Avaliação dos perfis hemodinâmicos

  14. Abordagem diagnóstica • Hemograma • Glicemia • Eletrólitos • Função renal e tireoideana • Urina I • TGO/ TGP • Marcadores de Necrose(SCA) • Eletrocardiograma • Radiografia de Tórax • Ecocardiograma Bidimensional com Doppler • Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial) 4. Exames Iniciais

  15. ECO • Rápido, barato, seguro, não invasivo • confirmação diagnóstica • Sistólica X diastólica • Avalia anatomia (volumes, massas, geometria), disfunções valvares, contratilidade RNM Alta acurácia, reprodutilidade, não invasivo Padrão ouro para avaliar massa, volumes, alt. de contratilidade Útil no diagnóstico de massas/ tumores, defeitos congênitos, alterações valvares e de contratilidade, doenças do pericárdio, miocardites

  16. BNP

  17. BNP- Diagnóstico

  18. Paciente com Dispnéia no PS Suspeita de ICC Descompensada História Clínica Exame Físico Rx Tórax Nível de BNP BNP <100pg/ml BNP 100-500pg/ml BNP >500pg/ml Suspeita Clínica História de ICC ICC -Alta probabilidade (90%) ICC- muito provável (95%) Considerar: SCA DPOC Asma TEP BCP

  19. BNP- Prognóstico

  20. Abordagem terapêutica • Correção dos fatores precipitantes • Medidas não farmacológicas • Atividade Física e Fisioterapia individualizada • Controle do peso e diurese • Oxigênio SO2 > 90% • CPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxia • Restrição Hídrica/ Dieta Balanceada • Fisioterapia Respiratória. • Profilaxia para TVP • Apoio psicológico

  21. Tratamento farmacológico Redução da Mortalidade • Inibidores da ECA • Antagonistas da Angiotensina II • Beta- bloqueadores • Antagonistas da Aldosterona • Nitrato + Hidralazina Melhora dos sintomas • Diuréticos • Inotrópicos • Vasodilatadores

  22. Inibidores da ECA ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  23. Progressão da doença Tempo de evolução Tendência na mortalidade 16% na mortalidade ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  24. Inibidores da ECA Ação: Venodilatação Arteriolodilatação previne remodelamento (ação sobre angiotensina) Indicação: todos os casos de IC sistólica, sintomáticos ou não Contra- indicação: Hipercalemia Estenose de a. renal bilateral Estenose aórtica severa I. renal (Cr >2,5) Angioedema Dose: mais alta tolerada Efeitos adversos: Angioedema Tosse (5%) Rash Hipotensão ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  25. Antagonistas da Angiotensina II 24 % mortalidade 17 % mortalidade Melhora dos sintomas e qualidade de vida

  26. Outros estudos: RESOLVD: Enalapril x Candesartan x associação - resultados semelhantes na mortalidade e internação hospitalar CHARM : associação de iECA com ARA II sintomáticos apesar da terapia padrão

  27. Antagonistas da AngioII • Ação: inibem ação da angiotensina II sobre receptores ATI (m. liso; adrenal, miocárdio) melhoram função ventricular Indicação: FE < 40% E: Intolerância ao i ECA Sintomáticos apesar da terapia padrão (IIb- ACC) • Contra- indicação: Hipercalemia I. Renal IECA + antagonistas da aldosterona • Dose: Losartan 50- 100mg/d Telmisartan 20- 160mg/d Candesartan 8-16 mg/d Valsartan 320mg/d • Efeitos adversos: Hipotensão Hipercalemia ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  28. Beta- bloqueadores 33% mortalidade 35% mortalidade

  29. Beta- bloqueadores ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  30. Beta bloqueadores Ação: Bloqueio do sistema adrenérgico (FC, ação tóxica nos miócitos, consumo miocárdico) Indicação: Todos com IC sistólica (FE < 40%), CF II- IV Isquemia miocárdica (assintomáticos, após IAM) Cardiomiopatia hipertrófica sintomática Contra-indicação: Asma bradiarritimia (BAV 2º. E 3º. Grau, bradicardia sinusal com FC <50) Doses: Carvedilol 3,125 -6,25 mg 2x (máx. 25-50mg) Metoprolol 12,5- 25mg/d (máx. 200mg) Bisoprolol 1,25mg/d (máx. 10mg) Efeitos adversos: pode piorar CF no inicio do tratamento hipotensão sintomática bradicardia excessiva ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

  31. Antagonistas da Aldosterona(Espironolactona/ Eplerenone) 30% mortalidade 35% internações 29% morte súbita 36% morte por falência cardíaca European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 Braunwald 2008 Lancet 2009

  32. EPHESUS

  33. Antagonistas da Aldosterona Ação: inibem os efeitos da aldosterona sobre o miocárdio previnem remodelamento Indicação: IC classes III e IV, FE <35% Contra- indicação: K > 5,0 mEq/ml I. renal (Cr>2,5) Combinação IECA + BRA Doses: Aldactone 25 mg/dia Eplerenone 25 mg/dia Efeitos adversos: Hipercalemia Piora da função renal ginecomastia European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 Braunwald 2008 Lancet 2009

  34. Hidralazina + Nitrato • V- HeFT I: Placebo x Prazosin X Hidralazina/nitrato ( CF II- III) Redução na mortalidade por todas as causas Melhora da tolerância ao exercício e da FE V- HeFT II: Enalapril x hidralazina/nitrato tendência de na mortalidade (28%) no grupo da hidralazina (exceção: raça negra) Indicações: Alternativa ao IECA/ BRA Sintomático apesar da terapia padrão (reduz mortalidade) Contra-indicações: hipotensão sintomática LES I. Renal severa Doses: Hidralazina/ Nitrato 37,5/ 20mg 3x (máx. 75/40mg 3x) Efeitos adversos: hipotensão sintomática cefaléia/ tontura/náusea LES like European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 ACCF/AHA- guideline 2009 Lancet 2009

  35. Redução da Mortalidade • Inibidores da ECA • Antagonistas da Angiotensina II • Beta- bloqueadores • Antagonistas da Aldosterona • Nitrato + Hidralazina Melhora dos sintomas • Diuréticos • Inotrópicos • Vasodilatadores

  36. Diuréticos • Excreção de sódio e água • Redução da congestão pulmonar e sistêmica • Melhora dos sintomas • Melhora da capacidade funcional • Via oral x parenteral • Tipos: tiazídicos, de alça, inibidores da aldosterona • TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida, Metalozone) • Ácidos orgânicos • Inibem o transporte ativo de cloreto no TCP • Início de ação: 1- 2h • Duração de ação: 6- 12h • Indicações: Anti-hipertensivo Sinergismo com os diuréticos de alça (ICC) • Contra-indicação: TFG <30ml/ min • Efeitos adversos: HipoNa HipoK HipoMg hiperglicemia IRA pré renal neutropenia trombocitopenia disfunção hepática

  37. Diuréticos de Alça (Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico) - ácidos orgânicos, secretados no TCP • Ramo ascendente espesso da alça de Henle • Inibem reabsorção ativa de cloreto nas porções medulares e corticais da alça de Henle, inibindo a reabsorção passiva do sódio e água Início de ação: 15 min (IV- venodilatação) 30 min- diurese (pico 1-2h) Meia-vida: 6h Administração IV: IC NYHA III- IV Dose : Furosemida 0,5- 1mg/kg (dobrar a dose s/n) Efeitos adversos: Distúrbios HE Intoxicação digitálica Piora da função renal Ativa SRAA (vasoconstrição : RVS) Associação com vasodilatadores*

  38. Furosemida: Bolus ou Infusão contínua? - níveis séricos mais constantes - menos efeitos adversos - maior débito urinário

  39. Vasodilatadores • Indicação: IC sintomática apesar do uso de diuréticos e digital, PAS >110 mmHg • Venodilatação e arteriolodilatação reduzem PAS melhoram dispnéia • Ação vasodilatadora dependente da transformação fisiológica em óxidos de nitrogênio (endotélio), aumentando o GMPc intracelular • Opções: Dinitrato de isossorbida Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio Nesiritide European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

  40. Dinitrato de Isossorbida Alívio dos sintomas: diminui pré e pós carga V- HeFT I: Nitrato + Hidralazina X Placebo (60mg, 4x/dia) - redução da mortalidade todas as causas e melhora na FE (IC II ou III, com FE <45%)- V- HeFT II: Nitrato + Hidralazina X Enalapril - superioridade do iECA (bloqueio neuro-hormonal - Afro-americanos: associação é melhor - benefício adicional na redução da pós carga - intolerância aos inibidores da ECA (2ª. Linha) V- HeFT III European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

  41. Nitroglicerina Efetiva nas exacerbações de ICC (IAM) Efeitos: venodilatador (baixas doses), arteriolodilatador (doses maiores) Alivia a congestão pulmonar e melhora a perfusão coronariana Dose: 5 mcg/ min, titulável a cada 3-5 min (máximo: 100- 200 mcg/min) Meia vida : 3 min Efeitos adversos: Cefaléia (+ frequente) Tolerância após 24h Hipotensão/ Taquicardia reflexa Metemoglobinemia (rara- doses altas) 20% - resistência ao Tridil Cuidado: IAM de VD, estenose aórtica European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

  42. Nitroprussiato de Sódio • Vasodilatador arterial e venoso • Potente redutor da pós-carga- monitorização contínua da PA • Útil em situações de hipertensão graves e regurgitação valvar grave • Pode piorar hipóxia em ICC (shunt VQ- DPOC) • Aumenta mortalidade no IAM, na ausência de IC (fenômeno do roubo coronariano) Dose inicial: 0,1- 0,2 mcg/kg/min, titulável a cada 5 min usual: 3- 5 mcg/Kg/min máxima: 10 mcg/Kg/ min Efeitos adversos: piora da isquemia no IAM Intoxicação por tiocianato (dor abdominal e alteração do status mental)- eliminação renal e por cianeto (aumenta na disfunção hepática) – tto: Hidroxicobalamina Metemoglobinemia (rara) European Heart Journal (2008) 29,2388-2442 American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

  43. Nesiritide Peptídeo natriurético recombinante humano Secreção endógena em resposta ao estiramento das fibras miocárdicas Ações: Aumenta capacitância venosa (pré- carga) Reduz tônus arterial (pós carga) Não altera inotropismo 50% não responde à terapia VMAC trial : Nesiritide IV x Nitroglicerina IV x Placebo end- points: Melhora dos sintomas (dispnéia) Redução das medidas na PCWP – 3h após o tto resultados: Melhora nos efeitos hemodinâmicos Diminui PCWP em relação à Nitroglicerina Melhora da dispnéia em relação ao placebo, mas não ao grupo Nitroglicerina Mortalidade em 6 m e rehospitalização em 30 dias (semelhantes entre os 2 grupos de tto) Efeitos colaterais: Hipotensão (+ prolongada que Nitro IV)

  44. Inotrópicos- Mecanismo de ação

  45. Inotrópicos • Não aumenta sobrevida • Melhora capacidade funcional e qualidade de vida (pacientes com prognóstico reservado) • Ponte para terapias definitivas (transplante/ revascularização) • Redução da pressão de enchimento • Melhora VS, perfusão renal e diurese • Associado a ectopias ventriculares • Aumenta consumo miocárdico • Tendência a aumentar mortalidade • Opções: Digitálicos, Dobutamina, Inibidores da PDE III (milrinone e Amrinone)