1 / 82

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS. Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92. ANATOMIE RAPPELS . LOCALISATION. Intra-abdominal Rétro-péritonéal Annexé au tube digestif, derrière l' estomac , devant et au-dessus des reins . Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g.

oma
Download Presentation

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. LES PATHOLOGIES DU PANCREAS Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92

  2. ANATOMIE RAPPELS

  3. LOCALISATION • Intra-abdominal • Rétro-péritonéal • Annexé au tube digestif, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins. • Longueur = 15 cm • Poids = 70 à 100 g

  4. PHYSIOPATHOLOGIE (1) • Pancréas = glande mixte • Sécrétion endocrine • Insuline • Glucagon • Sécrétion exocrine (suc pancréatique) • Bicarbonates => pH alcalin • Enzymes pancréatiques : • Amylase (attention ≠ amylase salivaire) • Lipase • Nucléase, protéase

  5. PHYSIOPATHOLOGIE (2) 3. Pancréas endocrine = îlots de Langerhans • Pancréas exocrine • = acini pancréatiques

  6. PHYSIOPATHOLOGIE (3) • PANCREAS ENDOCRINE • Régulation de la glycémie • PANCREAS EXOCRINE • Digestion des graisses

  7. LITHIASE BILIAIRE (1) • 80% cholestéroliques • 20% pigmentaires • Affection fréquente: • 25% de la population > 50ans • 1 femme sur 3 et 1 homme sur 5

  8. LITHIASE BILIAIRE (2) • FACTEURS DE RISQUE • Age et sexe: rare < 10 ans, max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse) • Ethnie: indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles de lithiasique” • Obésité • Médicaments: oestrogénes, hypolipémiants en  saturation de la bile en cholesterol • Maladies inflammatoires intestinales: maladie de crohn + résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol

  9. LITHIASE BILIAIRE (3) • FORMATION DU CALCUL BILIAIRE: • Sécretion par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou  de la secretion des acides biliaires • Précipitation et nucléation des cristaux de cholesterol dans la vésicule • Croissance des calculs dans la vésicule (hypotonie)

  10. LITHIASE BILIAIRE (4) • 80 –90%: asymptomatique (découverte fortuite)

  11. PANCREATITE AIGUE

  12. DEFINITION • Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas • Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux

  13. EPIDEMIOLOGIE • 50 a 100 cas par an par million d’habitants • Age moyen: 55 ans • Sex ratio: 58%♂/42%♀ • 2 formes: • Pancréatite œdémateuse : oedème affectant uniquement la glande pancréatique • Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++

  14. ETIOLOGIES • Les 2 principales causes sont: • Lithiase biliaire 40 % • Alcool 40% • Les autres causes • Chirurgie, CPRE • Médicaments (Imurel, Dépakine…) • Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites • Hypertriglycéridémie, hypercalcémie • Héréditaires • tumeurs

  15. CLINIQUE • Douleur abdominale: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense • Nausées, vomissements • Ralentissement du transit (iléus réflexe) • Signes généraux: • État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience • Fièvre • Ictère en fonction de l’étiologie

  16. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • SIGNES BIOLOGIQUES • Enzymes pancréatiques: • LIPASE  3N plus spécifique • AMYLASE  3N • Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase • SIGNES RADIOLOGIQUES • ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire) • TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès

  17. Score de RANSON à l ’admission: âge 65 ans leucocytose 16000 glycémie 2g/L LDH 350 UI/L ASAT 250 UI/L à 48ème heure  de l ’hématocrite 10% urée 8,3mmol/L calcémie  2mmol/L PaO2 60 mmHg déficit basique 4mEq/L séquestration H2O 6 litres Score de Balthazar Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie pancréatique Balthazar C: inflammation péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples SCORE DE GRAVITE

  18. pancreas normal

  19. 1 3 2

  20. COMPLICATIONS • Complications précoces: • Etat de choc: collapsus cardio-vasculaire, détresse respiratoire, insuffisance rénale aigüe… • hyperglycémie • hypocalcémie • Complication tardives: • formation de pseudokystes: compression des organes de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques

  21. PK PK 1 PK

  22. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Hospitalisation • traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) : • repos digestif • traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques • traitement des formes graves ( Ranson 3): • traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose voie centrale • si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée • traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration digestive si nausée vomissements • nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique (synd hypercatabolique)

  23. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Traitement chirurgical: • limité aux formes compliquées: surinfection des coulées, compression par pseudokystes, hémorragies

  24. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE • Biliaire • urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique (angiocholite) • cholécystectomie à distance • Alcool • sevrage, risque de récidive et évolution vers pancréatite chronique • Autres • traitement spécifique des autres causes

  25. Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)

  26. Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)

  27. EVOLUTION / PRONOSTIC • Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques • Complications à distance: • insuffisance pancréatique endocrine: diabète • insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption • pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection… • Pronostic: • PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité • PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité

  28. CONCLUSION • PA = diagnostic clinique dominé par la douleur • Traitement médical principalement • Rechercher une cause biliaire +++ • Pronostic variable

  29. PANCREATITE CHRONIQUEPANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)

  30. DEFINITION • Définition: • Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec anomalies canalaires • Destruction des cellules acineuses et endocrines • Epidémiologie • Cause alcoolique 90% • Touchant 7/100 000 hab chez l’homme en France 5/100 000 hab chez la femme en France • Homme de 35-45 ans • Sex ratio :9♂/1♀

  31. ETIOLOGIES • Pancréatite chronique calcifiante PCC • ALCOOLIQUE (90%) • PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) • PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD familiaux+++ • PCC de la mucoviscidose • PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée • PCC idiopathique • Pancréatite chronique obstructive (rare) • obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral

  32. PHYSIOPATHOLOGIE • Mécanisme non parfaitement élucidé • Lié à LITHOGENESE pancréatique: formation de calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle • autres mécanismes: • toxicité directe de l ’alcool • phénomène d ’ischémie • terrain génétique

  33. CLINIQUE • DOULEURS • lors de poussée • épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense • AMAIGRISSEMENT • anorexie liée aux douleurs • malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine • diabète • DIARRHEE • stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses • ICTERE • compression du cholédoque par pseudokyste • stigmates d ’alcoolisme

  34. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Biologie • amylase, lipase: élevées lors des poussées • glycémie: dépistage du diabète • stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3 jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine • Morphologie • ASP: calcification pancréatiques en regard de L2-L3 • échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation wirsung, autres complications

  35. 2 1

  36. COMPLICATIONS (1) • POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE • PSEUDO-KYSTES: • asymptomatique, masse palpable • douleur • compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte • surinfection • rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde • hémorragie intrakystique, wirsungorragie • EPANCHEMENT DES SEREUSES • HEMORRAGIES DIGESTIVES • hypertension portale segmentaire • wirsungorragie

  37. COMPLICATIONS (2) • DIABETE • insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de Langherans • MALABSORPTION • survenue tardive, après 15 ans d’évolution • destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses (stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines

  38. TRAITEMENT MEDICAL • Traitement de la cause: sevrage alcoolique • Traitement des complications: • Douleur: antalgiques • Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux • Stéatorrhée : extraits pancréatiques

  39. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE • Calcification du Wirsung: • Sphinctérotomie pancréatique • Pose d’endo-prothèse • Pseudo-kystes: • Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto-duodénal

  40. TRAITEMENT CHIRURGICAL • Interventions d’exérèse • DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête • Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue • Interventions conservatrices • Dérivation du canal de Wirsung • Dérivation biliaire • Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto-duodenostomie

  41. Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC

  42. DPC

  43. CONCLUSION • Origine alcoolique • Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques • Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète) • Formation de pseudo kystes après les poussées de PA

More Related