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Melani Custódio Universidade Federal de Uberlândia Laboratório de Doenças Ósseo Metabólicas da USP

Prevenção das alterações do Metabolismo Mineral na DRC. Melani Custódio Universidade Federal de Uberlândia Laboratório de Doenças Ósseo Metabólicas da USP. 17% de mortalidade em 5 anos (4.882 pacientes, sendo 50% de causa CV) Principais causas:

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Melani Custódio Universidade Federal de Uberlândia Laboratório de Doenças Ósseo Metabólicas da USP

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Presentation Transcript

  1. Prevenção das alterações do Metabolismo Mineral na DRC Melani Custódio Universidade Federal de Uberlândia Laboratório de Doenças Ósseo Metabólicas da USP

  2. 17% de mortalidade em 5 anos (4.882 pacientes, sendo 50% de causa CV) Principais causas: D. Coronariana Diabete Melito Insuficiência Cardíaca Anemia Arch Intern Med. 2004;164:659-663 1996-2001: 27.998 pacientes com FG= 90 - 15 mL/min 17% de mortalidade em 5 anos (4.882 pacientes, sendo 50% de causa CV) Principais causas: D. Coronariana Diabete Melito Insuficiência Cardíaca Anemia

  3. D.Cardiovascular Inflamação Infecção crônica Homocisteinemia D. óssea Fatores de risco específicos da uremia Calcificação Vascular Anemia Sobrecarga volume Estresse oxidativo Alterações do metabolismo mineral Desnutrição

  4.  PTH • Complicações • Cardiovasculares -alto remanejamento Complicações Ósseas -baixo remanejamento  1,25 D  Pi  FGF23  PTH DRC  1,25 D  P Função Renal e Metabolismo de Ca, P, Calcitriol, PTH e FGF23  PTH  Ca++

  5. VD FGF 23 VD PTH Alterações do Metabolismo Mineral e D. Óssea PTH PTH PTH Adaptado de Aluízio Barbosa

  6. Consequências da Hiperfosfatemia P Ca Resistência ao PTH Secreção de PTH Calcificação Calcitriol  Resistência Calcitriol Proliferação células paratireoideanas Mortalidade HPT2

  7. RNAm PTH HPT2 Ingestão de Ca++ Síntese de Calcitriol Hiper fosfatemia Hipocalcemia

  8. Paratormônio

  9. HPT2 Nefrología (2008) Supl. 3, 67-78

  10. HIGH PREVALENCE OF LOW-TURNOVER BONE DISEASE IN PRE-DIALYSIS CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTS IN THE PRESENCE OF NORMAL TO HIGH LEVELS OF PARATHORMONEAluizio B Carvalho1, Andrea Higa1, Vanda Jorgetti2, Cristiane Tomiyama1, Fellype C Barreto1, Fabiana R Hernandes1, Sérgio A Draibe1, Maria Eugênia F Canziani1. Universidade Federal de São Paulo1, Universidade de São Paulo2 - Brazil • D. Baixo remanejamento é mais prevalente na pré diálise, apesar de níveis normal ou elevado do PTH • D. alto remanejamento ocorre mais nos estágios finais da DRC • Diminuição dos níveis de P e PTH estão associados com DBR

  11. HPT2 calcitriol DRC Suplementação Vitamina D Fitoplancton Colicalciferol (VD3) Ergocalciferol (VD2) Macrófagos Monócito Sistema Imune Ciclo Celular Paratireóides Secreção Insulina Regulação SRAA 25(OH) vit D Paratireóides 1α(OH)ase 1,25(OH)2 VD (calcitriol) FGF23 Cálcio Fósforo

  12. Am J Kidney Dis, 2005, 45:1026-1033

  13. VD, FGF23 e PTH na DRC AJKD (2001) 38:1-17

  14. VD FGF 23 VD PTH Alterações do Metabolismo Mineral e D. Miocárdica PTH PTH PTH Adaptado de Aluízio Barbosa

  15. Mortalidade na DRC DCV 50% Infarto do Miocárdio (6 - 9%) Acidente vascular cerebral (6 - 10%) Morte súbita e ICC (33 - 35%)

  16. Seminars in Dialysis—Vol 21, No 4 (July–August) 2008 Causas que levam a morte súbita Incidência 1a HD= 93/1000 pacientes ano +2a = 164/1000 +5a = 286/1000 DC IAM ICC Anemia HVE Alteração SNA Ca / P PTH Morte Súbita Alteração eletrólitos Sobre- Carga Volume I Inflamação Uremia

  17. Hipertrofia de VE Risco de morte súbita, ICC, AVC, agrava D. coronariana 70-80% dos pacientes com DRC tem HVE Processo de Hipertrofia - Aumento do cardiomiócito - Fibrose intersticial - Doença microvascular

  18. Hipertrofia de VE Faixa de Fibrose Hipertrofia Cardiomiócitos Céls. Inflamatórias Gross ML and Ritz E. Seminars in Dialysis, 2008.

  19. HVE é importante indicador de mortalidade • Causas urêmicas • Estresse oxidativo • HPT2 • Deficiência de VD • Calcificação média • Causas tradicionais • HA • Ativação neuro- humoral • Expansão de volume • Anemia • Consequências • Alteração na contraçãosistólica e diastólica • Instabilidade elétrica • Alterações metabólicas (resistência insulínica) • Reduzida tolerância a isquemia

  20. PREVALÊNCIA E IMPACTO PROGNÓSTICO DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA NA DRC EM HEMODIÁLISE Barberato SH, Bucharles SGE, Sousa AM, Costantini CO, Constantini CRF, Pecoits-Filho R Arq. Bras. Cardiol, 2009.

  21. Barberato SH et al. Arq. Bras. Cardiol, 2009.

  22. Barberato SH et al. Arq. Bras. Cardiol, 2009.

  23. 8 pacientes DM2 + 11 DM 1 x controles • Resultados do Ecocardiograma: • Dimensão do VE > DM2 • Enchimento diastólico prejudicado no DM1 e DM2 • Função sistólica < DM2 • ½ do grupo DM2: critérios positivos para HVE e dilatação de VE • Adolescentes com anormalidades de estrutura e função miocárdicas pré clínicas, apesar da curta duração do DM2, e potencial risco cardiovascular

  24. Metabolismo Mineral x Hipertrofia de VE Ca Calcitriol P PTH

  25. Fração de volume de colágeno Diâmetro dos miócitos P P nPTH P P ePTH P P ePTH O impacto do fósforo e do paratormônio no sistema cardiovascular na uremia Custodio MC e col -2008 (dados não publicados}

  26. Metabolismo Mineral x Hipertrofia de VE Ca Calcitriol P PTH

  27. Associada com Ca no cardiomiócito Alteração no metabolismo, estrutura e função do miocárdio Promove arritmia Cels urêmicas, meio 4mM Ca > recuperação NDT (2002) 17: 759-764 Hipercalcemia HVE

  28. Distúrbio do Metabolismo Mineral Doença Óssea + Doença Cardiovascular Ca Calcitriol P PTH

  29. Ca intracelular Ativa proteina C kinase Ação no cardiomiócito e fibroblasto intersticial PTH Miocárdio • Hipertrofia do Miócito • Fibrose Intersticial

  30. PTH na função miocárdica PTH na estrutura miocárdica Drueke TB, KI , 1999

  31. Parathyroidectomy reduces cardiovascular events and mortality in renal hyperparathyroidism Valeria Costa-Hong, BA,a Vanda Jorgetti, MD, PhD,b Luis Henrique W. Gowdak, MD, PhD,a Rosa Maria A. Moyses, MD, PhD,b Eduardo M. Krieger, MD, PhD,a andJose Jayme G. De Lima, MD, PhD, São Paulo, Brazil Surgery. 2007 Nov;142(5):699-703 118 pacientes com HPT2 42% PTx 58% s/ PTx Todas causas de mortalidade Eventos CV

  32. Metabolismo Mineral x Hipertrofia de VE Ca Calcitriol P PTH

  33. Relação entre níveis séricos de 25 (OH)D3, achados ecocardiográficos e marcadores inflamatórios em pacientes de hemodiálise sem HPT2 Bucharles SGE, Barberato S, Pecoits-Filho R CSBN, 2008. Parâmetros Ecocardiográficos Espessura relativa parede VE X 25OH N=60 0,49 ± 0,02 x 0,41 ± 0,03 ; p = 0,05

  34. E agora???

  35. Prevenção eDiagnóstico do D. Metabolismo Mineral Dosagens bioquímicas: Ca, P, FA = 3/3 m (cada visita) PTH = 3/3 m 25(OH)D3 = 6/6 m ou 3/3 m Imagens RX? Densitometria? Biópsia óssea “gold standard” Sintomas incoerentes com parametros clínicos Fraturas sem traumas Hipercalcemia ?? Calcificações vasculares?? Ecocardiograma/ outros? Avaliação: HVE Calcificação vascular

  36. Prevenção eTratamento do HPT2 Dieta Restrição:Proteína : 50-60 g Fósforo: 0,8- 1 g/dia Cálcio: 700 mg/dia Medicação: Quelantes de P Vitamina D Calcimimético?? Carbonato ou acetato de Ca = 1.5 g Sevelamer (acidose) ?? 25VD2(<30 ng/mL) 50.000UI/ sem/ 12 sem manutenção: 50.000UI/ m/ 6m Calcitriol 0,25mcg/ 48h (PTH >150 pg/mL)

  37. Prevenção eTratamento do HPT2 Dieta Restrição:Proteína : 50-60 g Fósforo: 0,8- 1 g/dia Cálcio: 700 mg/dia Medicação: Quelantes de P Vitamina D Calcimimético?? Carbonato ou acetato de Ca = 1.5 g Sevelamer (acidose) ?? 25VD2(<30 ng/mL) 50.000UI/ sem/ 12 sem manutenção: 50.000UI/ m/ 6m Calcitriol 0,25mcg/ 48h (PTH >150 pg/mL)

  38. Prevenção eTratamento da HVE 1. Manter a euvolemia Diuréticos 2. Controle da Pressão arterial sistêmicaIECA/ BRA, monitorização ambulatorial, dieta restrição de gordura 3.Controle do Fósforoquelantes 4. Repor estoques de vitamina D 5. Controlar PTH(70-150 pg/ml) 6.Monitorar HVE comEco ou RM(12- 36m)

  39. 1- Ativação do SRAA 2-D. vascular sem IECA P=0.0018 Alta prevalência e severidade da HVE no DM IECA (trandolapril) • Cardioproteção: • Efeitos Hemodinâmicos • Previne hipertrofia miocárdica (inibe angio II) 816 pacientes, sem HVE (ECG) Seguimento de 3 anos

  40. Prevenção eTratamento da IC diastólica • Diminuir a pressão de enchimento ventricular • diuréticos, nitratos e IECA • 2.Manter tempo de enchimento ventricular adequadoDiminuir a freqüência cardíaca • β bloqueador; antagonista canais de cálcio Manter o ritmo sinusal • amiodarona; conversão química ou elétrica • 3. Melhorar o relaxamento ventricular • β bloqueador; IECA • 4. Diminuir proliferação / fibrose miocárdica • β bloqueador, IECA e espironolactona (?) • 5. Diminuir isquemia • nitratos, β bloqueadore antagonista canais de Ca Barberato S e col

  41. Sucesso!!!

  42. Família Ósseo Metabólica e agregados Parte da família ósseo metabólica

  43. Obrigada !!!

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