1 / 18

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA. Equipo 2. Pancreatitis aguda. Enfermedad inflamatoria del páncreas resultado de la activación anormal de enzimas pancreáticas. Hombres 30 – 40 años: consumo de alcohol. Mujeres 50 – 60 años: etiología biliar. Etiología. Enfermedad litiásica de vías biliares:

archer
Download Presentation

PANCREATITIS AGUDA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. PANCREATITIS AGUDA Equipo 2

  2. Pancreatitis aguda • Enfermedad inflamatoria del páncreas resultado de la activación anormal de enzimas pancreáticas. • Hombres 30 – 40 años: consumo de alcohol. • Mujeres 50 – 60 años: etiología biliar

  3. Etiología • Enfermedad litiásica de vías biliares: • Conducto común reflujo biliar activa enzimas pancreáticas. • Reflujo duodenal  enterocinasas activan proenzimas pancreáticas. • Obstrucción del conducto pancreático por un lito.

  4. Etiología 2. Consumo de alcohol • Aumento de secreción gástrica - Aumento de secretina - Aumenta secreción pancreática - Aumenta presión de conducto pancreático. • Ampulitis y duodenitis por etanol • Pancreatitis crónica

  5. Etiología 2. Otros • Quistes de colédoco • Infecciones • Alteraciones congénitas de conductos pancreáticos.

  6. Fisiopatología • Dos fases: • Activación de enzimas

  7. Fisiopatología • Dos fases: • Activación de enzimas • Posibles causas: • Alteración de señales intracelulares (Calcio) • Enzima lisosomalcatepsina B • Alteración de mecanismos neutralizantes: - pH ácido, gránulos en zimógeno, proteínas neutralizantes (a 1 tripsina y a 2 macroglobulina)

  8. Fisiopatología • Dos fases: 2) Respuesta inflamatoria

  9. Exploración física • Inquieto y sudoroso. • Polipneico y taquicardico • Hipotensión arterial • Abdomen distendido • Masa dolorosa en epigastrio • Equimosis periumbilical (Signo de Cullen) y en flancos (Signo de Grey – Turner)

  10. Cuadro clínico • 80% edema pancreático con o sin focos de necrosis grasa. • Dolor abdominal intenso, súbito, continuo en epigastrio o hipocondrio izquierdo. • Dolor se irradia a espalda y alivia con posición en gatillo • Naúseas y vómito • Fibre o ictericia

  11. Cuadro clínico • Inflamación sistémica (pancreatitis grave): 20% necrosis parenquimatosa. • Fiebre • Estado de choque (TAS: < 90 mmHg) • IR (creatinina > 2 mg/dl) • Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) • Encefalopatía pancreática • Hiperglucemia • Hemorragia de TD (> 500 cc/24hrs)

  12. Criterios de gravedad

  13. Criterios de gravedad

  14. Criterios de gravedad

  15. Diagnóstico • Clínica • Elevación de enzimas pancreaticas en sangre y/o orina:

  16. Diagnóstico

  17. Diagnóstico

  18. Tratamiento • Tratamiento exitoso: recuperación anatómica y funcional. • Ayuno • Analgesia • Hidratación parenteral. • Sonda nasogástrica (inhibe secreción pancreática) • Antibióticos (imipenem, clindamicina, metronidazol, cefalosporinas) • Cirugía (complicaciones, sepsis, absceso)

More Related