1 / 46

NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA

NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA. Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas. ANATOMÍA. Silla Turca Protección ósea a la hipófisis. Tubérculo, dorso y apófisis clinoides

liuz
Download Presentation

NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

  2. ANATOMÍA • Silla Turca • Protección ósea a la hipófisis. • Tubérculo, dorso y apófisis clinoides • Dimensiones: 10mm x 8 mm x 14 mm • Volumen 600 mm3. • Diafragma selar • Seno cavernoso • Arteria caróida interna • III, IV, V1, V2 y VI.

  3. ANATOMÍA Hipófisis • Sobre silla turca • Tallo hipofisiario. • Adenohipófisis (lóbulo anterior) • Parsdistalis • Lóbulo intermedio • Lóbulo tuberal • Neurohipófisis (lóbulo posterior). • Pars nervosa • Infundíbulo • Eminencia media. • Sistema Porta venoso

  4. ADENOHIPÓFISIS • Células somatotróficas: Hormona del crecimiento. • Células lactotróficas: Prolactina. • Células corticotróficas: Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los melanocitos (a-MSH) y la b-endorfina. • Células tirotróficas: Hormona estimulante del tiroides (TSH). • Células gonadotróficas: Hormonas gonadotrópicas, la hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante.

  5. ADENOHIPÓFISIS • Cp Hormonales • Edad • Factores emocionales • Ciclo sueño-vigilia • Factores hipotalámicos • Degradación metabólica • Tumores • Fármacos:

  6. ADENOHIPÓFISIS Anestésicos • Medicación preanestésica: disminuye cortisol • Profundidad adecuada: No altera el cortisol. • Neuroleptoanestesia: No altera el cortisol, aumenta la hormona del crecimiento. • Tiopental, inhalados y anestesia espinal: No aumentan la hormona del creimiento, disminuyen hormonas tiroideas.

  7. ADENOHIPÓFISIS Tumores hipofisiarios • Funcionantes y no funcionantes. • Clasificación de Hardy: • Grado I: Microadenoma. Silla de tamaño normal, leve erosion el suelo, menos de 10mm de diámetro. • Grado II: Silla agrandada pero intacta sin extensión extraselar. • Grado III: Erosión localizada del suelo de la silla, extensión esfenoidal o supraselar. • Grado IV: Erosión difusa del suelo de la silla, silla Fantasma, extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar.

  8. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de adrenocorticotropina • Factor liberador de corticotropina CRF • Liberación con acetilcolina y serotonina. • Inhibición con noradrenalina. • Ciclo circadiano. • ACTH • Aumenta la segregación de cortisol y adrenocorticoides • Cortisol • Inhibe la producción de CRF y ACTH • S. Cushing: Aumento de cortisol.

  9. ADENOHIPÓFISISs • Características del sd. De cushing • Obesidad troncal • Cara de luna llena • Estrias abdominales • Osteoporosis • Acne • Depósito de grasa supraclavicular y cervical posterior • Fácil aparición de hematomas • Hirsutismo • Hipertensión • hiperglicemia

  10. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de hormona del crecimiento • Factores hipotalámicos • Factor liberador de GH (GHRF) • Factor inhibidor de la liberación de GH (GHIRF o somatostatina) • GH • Aumenta con estimulo a-adrenergico • Disminuye con estimulo B-adrebnergico • Afecta el crecimiento tisular • Acromegalia

  11. ADENOHIPÓFISIS • Características de la acromegalia • Huesos faciales hipertróficos • Agrandamiento acral • Hipertensión • Miocardiopatía • Diabetes mellitus

  12. ADENOHIPÓFISIS Tumor productor de Prolactina • El más frecuente • Prolactina se libera por numerosos factores hipotalámicos. • TRH, serotonina, estrogenos y opiaceos. • Factores inhibidores: Dopamina. • Gran tamaño – panhipopituitarismo

  13. ADENOHIPÓFISIS Signos y síntomas de prolactinoma • Mujeres • Amenorrea, galactorrea, anovulación. • Infertilidad, disminución de la libido, efecto de masa itracraneal. • Hombres • Impotencia, disminución de la libido. • Infertilidad, oligospermia, galactorrea. • Efecto de masa intracraneal.

  14. ADENOHIPÓFISIS Tumores hipofisiarios no funcionantes • Adenoma cromofobo • Craneofaringoma • Meningiomas • Aneurismas • Metástasis o lesiones granulomatosas • Síntomas por compresión de hipotalamo, lóbulo temporal, pares craneales y panhipopituitarismo.

  15. ADENOHIPÓFISIS Panhipopituitarismo. • Efecto de masa • Irradiación • Con o sin diabetes insipida • Puede haber hiperprolactinemia • Síndrome de Silla turca vacía • Causas hipotalámicas e hipofisiarias • Descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo I • Susceptibles a intoxicación hidrica e hipoglicemia. • Sensibles a depresores del SNC

  16. ADENOHIPÓFISIS ApoplejiaHipofisiaria. • Infarto hemorragico • Necrosis tumoral. • Trauma craneo-encefálico. • Hemorragia: síntomas similares a hemorragia subaracnoidea • Tratameinto con reemplazo esteroideo y descompresión quirurgica de estructuras aledañas.

  17. NEUROHIPÓFISIS • Hormonas sintetizadas por los núcleos supraoptico y paraventricular. • ADH y oxitocina transportadas por neurofisinas. • Granulos almacenados en axones pericapilares. • Liberación mediante proceso endocrino.

  18. NEUROHIPÓFISIS ADH • Aumenta la liberación por algunos anestésicos, superficialidad anestésica, hipotensión, deshidratación, eje renina-angiotensina-aldosterona. • Principal causa de aumento los cambios en la osmolaridad sérica. • Estímulo más potente es el shock hemorrágico: Vasoconstricción periferica y retención urinaria.

  19. NEUROHIPÓFISIS Diabetes insipida • Permanente o transitoria: según sección por debajo o por encima de la eminencia media. • Resección trasesfenoidal de microadenomashipofisiariosproboca rara vez diabetes insipida, y cuando se presenta es transitoria. • Resección transcraneal de tumores grandes con estensiónsupracelar pueden producir diabetes insipida permanente.

  20. NEUROHIPÓFISIS Diabetes insipida • Disminución o no liberación de ADH. • Causas básicas: • Destrucción de osmorreceptores hipotalámicos • Incapacidad para sintetizar ADH • Infiltración neoplásica de osmorreceptores • Procedimientos quirúrgicos selares • Isquemia o lesión hipotalámica • Edema del tallo hipofisiario • Sección alta del tallo hipofisiario • Ínterrupción del flujo sanguineo • Embolía grasa • Shock Hemorrágico

  21. NEUROHIPÓFISIS • En POP neuroquirurgicos de región selar generalmente se sigue una secuencia de eventos relacionados con la ADH • Inicialmente trastorno en la liberación de ADH: Poliuria e hiperosmolaridad de 12 a 24 horas. • Osmorregulación normal • Presentación trifásica de ADH: • Diabetes insípida transitoria. Raro en las primeras horas. • Hacia el día 2 a 3 puede haber liberación masiva de ADH: Disminución del volumen sanguineo urinario acompañado de hiponatremia. • Diabetes insipida permanente despues del cuarto día.

  22. TRATAMIENTOS Resección transesfenoidal • Elección para tumores hipofisiarios sin extensión supraselar significativa. • Menor morbilidad • Posibilidades de reconstrucción del suelo de la silla turca Resección subfrontal o transfrontal • Elección para tumores de diagnóstico incietro y que se extienden hacia la fosa anterior. • Mayor morbilidad • Diabetes insipida permanente • Lesión del quiasma optico, nervio optico y arbol vascular del lobulo frontal.

  23. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS • En tumores hipofisiarios el FSC, autorregulación y reactividad al CO2 son normales. • Consideraciones anestésicas según el procedimiento y la extensión del tumor. • Corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal. • Reemplazo tiroideo en panhipopituitarismo. • Manejo de DM si hay hiperglicemia. • Dificultades en la vía aerea si hay acromegalia.

  24. DIABETES INSIPIDA • Ocasionada por un déficit parcial o total de ADH. • Ocurre cuando se pierde cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH. • Podria llegar a perderse entre 20 y 30 litros de agua al día.

  25. DIABETES INSIPIDA • Incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos. • En TCE cuando hay trazos de fractura sobre la base del craneo. • Grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando hiperosmolaridad en el plasma

  26. DIABETES INSIPIDA Diagnóstico: • Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas consecutivas mínimo. • Densidad urinaria <1.005 • Sodio sérico 145 mEq/L • Osmilalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.

  27. DIABETES INSIPIDA Diagnóstico: • Anamnesis • EF: Fondo de ojo • Test de deprivación acuosa. • Se suprime aporte hidrico por 12-18 horas • Medición seriada de osmolaridad plasmática, urinaria y electrolitos. • Positivo si hay osmolaridad urinaria 850 > mosm/Lt, osmolaridad plasmática 305 > mosm/Lt o Na+ > 148 mEq/L • Test de vasopresina • Aumento de osmolaridad urinaria un 40%.

  28. DIABETES INSIPIDA Tratamiento Diabetes Insipida Central • Ingesta libre de líquidos. • Líquidos hipoosmolares I.V. • Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. • Vasopresina acuosa • Desmopresina 30-60 min x 12-24 horas • Clorpropamida y carbamazepina: Liberan ADH endógena.

  29. DIABETES INSIPIDA Tratamiento Diabetes InsipidaNefrogénica: • Restricción hidrica, de solutos y proteicos. • Disminuir el volumen urinario • Natriureticos: Hidroclorotiazida • Diuréticos ahorradores de potasio • Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. • Vasopresina acuosa • Desmopresina

  30. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH • Síndrome de Schwartz-Bartter • Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática, en pacientes con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta, normotensos y normovolemicos, en ausencia de stress emocional o dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de hormona antidiurética, y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales. • Asociado a tumores malignos, enfermedades pulmonares y alteraciones del sistema nervioso central. • Liberación sostenida de ADH. • Diagnóstico por exclusión • Causa mas frecuente de hiponatremianormovolemica en niños.

  31. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Características del SIADH • Hiponatremia: Na < 134 mEq/L • Hipoosmolaridad plasmática: <280 mosm/L • Aumento del sodio urinario: > 20 mEq/L • Hiperosmolaridad urinaria: > 100 mosm/L • Oliguria: < 1ml/kg/h

  32. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH • Hiponatremia: • Cambios en la conducta y del estado de consciencia. • Menos de 115 mEq/L: Hiperexitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerta. • Aumento en el factor natriuretico auricular y disminución de la aldosterona.

  33. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

  34. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Diagnóstico Diferencial • Síndrome de cerebro perdedor de sal. • Hiponatremia, hipoosmolaridad y poliuria. • Prueba de sobrecarga hidrica si la natremia > 125 mEq/L.

  35. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Tratamiento • Restricción hidrica al 30-60% de las necesidades basales. • Formas asintomáticas • Restricción hidrica. • LEV: 50% DAD5% y 50% SSN o LR • Control estricto de natremia hasta que >135 mEq/L • Formas graves • Ingreso a UCI y monitoría hemodinámica. • Control estricto de electrolitos. • Restricción hidrica al 50% de los basales. • SS3% (0,513 mEq/ml). • Na+ (mEq a administrar)= peso x 0.6 x (135-Na actual) • Furosemida • Reponer diuresis con SSN. • Control de PIC y convulsiones.

  36. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Tratamiento de Formas crónicas • Furosemida oral • Suplementos de NaCl • Demeclociclina • Carbonato de litio • Urea oral • En estudio los antagonistas de la ADH

  37. CEREBRO PERDEDOR DE SAL • Natriuresis de origen cerebral • Se presenta en HSA, TCE, Cx de hipófisis, meningitis carcinomatosa, ancianos e infecciones del SNC. • Hipótesis: • Peptidosnatriuretricosauricular y cerebral • Disminución del tono simpático renal.

  38. CEREBRO PERDEDOR DE SAL Diagnóstico • Hiponatremiahipoosmolar ([Na]p < 135, Osm p < 280 mOsm) • Concentración de Na+ urinario > 20 mEq/L. • La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: > 100 mosm/L. • Ausencia de alteración primaria en el eje reninaangiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica / genética o disminución de hormonas tiroideas / glucocorticoides. • Hipovolemia.

  39. CEREBRO PERDEDOR DE SAL Tratamiento • Reponer volemia y natremia • Soluciones cristaloides isotonicas o coloides. • 10-12 gramos de sodio diario V.O o IV. • Mineralocorticoides si no hay contraindicación.

More Related