Trastornos hemodinamicos –enfermedad tromboembolica y choque. - PowerPoint PPT Presentation

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  1. Trastornos hemodinamicos –enfermedad tromboembolica y choque. DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ.

  2. Principales trastornos hemodinámicos • Edema • Congestión vascular • Hemorragia • Trombosis • Embolia • Infarto • Shock

  3. Edema • Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos • En cavidades: • Hidrotórax • Hidropericardio • Hidroperitoneo (ascitis) • Anasarca: edema intenso y generalizado

  4. Tipos de líquido de edema • Trasudado: • Escasas proteínas • Densidad < 1012 • Causa: trastornos hidrodinámicos • Exudado: • Abundantes proteínas • Densidad > 1020 • Causa: permeabilidad capilar por inflamación

  5. Causas • Aumento presión hidrostática • Presión coloidosmótica • Obstrucción linfática • Retención de agua y sodio • Inflamación

  6. Aumento de presión hidrostática • Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP) • Aumento generalizado: ICC

  7. Disminución de la presión osmótica • Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina • Síndrome nefrótico • Hepatopatías • Malnutrición proteica

  8. Obstrucción linfática • Inflamatoria o neoplásica • Filariasis • Resección ganglios

  9. Retención de sodio y agua • Aumenta la presión hidrostática • Insuficiencia renal aguda • GNPE

  10. Factores que influyen el balance de líquidos

  11. Morfología del edema • Hinchazón celular sutil • Separación de los elementos de la matriz extracelular • Afecta más frecuentemente el tejido subcutáneo, pulmones y cerebro

  12. Morfología del edema • Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Forma fovea • Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre • Edema cerebral: localizado (tumor) o generalizado (encefalitis, trauma), surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

  13. Edema subcutáneo

  14. Edema pulmonar

  15. Edemacerebral

  16. Hiperemia y congestión

  17. Hiperemia y congestión • Aumento de sangre en un tejido • Hiperemia: proceso activo, aumento riego por dilatación arteriolar. Color rojizo • Congestión: pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado • Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica, degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina

  18. Morfología • Pulmón: Al corte superficie hemorrágica y húmeda • Congestión pulmonar aguda: capilares ingurgitados, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar • Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)

  19. Congestión pulmonar aguda: Capilares con sangre, focos de edema y hemorragia

  20. Congestión pasiva crónica

  21. Morfología • Hígado: • Congestión hepática aguda: • Vena central y sinusoides distendidos • Degeneración central de hepatocitos • Hepatocitos periportales con cambio graso

  22. Morfología • Hígado: • Congestión pasiva crónica: • Macroscópicamente regiones centrolobulillares con coloración pardo rojiza rodeadas de tejido bronceado (nuez moscada). • Necrosis centrolobulillar • Zonas de hemorragias • Macrófagos cargados de hemosiderina. • Si es intensa y prolongada: Cirrosis cardiaca

  23. Congestión pasiva crónica: Hígado en nuez moscada

  24. Congestión pasiva crónica:necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragias

  25. Hemorragia

  26. Hemorragia • Signo de extravasación de sangre por rotura vascular • Casi siempre a lesiones secundarias a: • Traumatismos • Ateroesclerosis • Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular • Hemorragia: salida al exterior • Hematoma: masa de sangre acumulada

  27. Hemorragia • Petequias: hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. • Causas: Trombocitopenia, déficit en función plaquetaria, déficit factores de coagulación • Púrpura: mayor 3 mm. • Debidos a trastornos anteriores, traumatismos, vasculitis, o fragilidad vascular

  28. PETEQUIAS

  29. Hemorragia • Equimosis: hematomas subcutáneos mayores a 1 –2 cm. • Luego de traumatismos. • Eritrocitos son destruidos y son fagocitados: color rojo – azulado (Hb) - verdoso (bilirrubina) - finalmente castaño dorado (hemosiderina) • En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

  30. Hematoma

  31. EQUIMOSIS

  32. Hemotórax

  33. Hemorragia • Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio • Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

  34. Hemostasia y trombosis

  35. Hemostasia y trombosis • Hemostasia normal • Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos • Tapón hemostático localizado en sitios de rotura vascular • Trombosis • Proceso patológico opuesto a la hemostasia • Formación de trombo en vasos no lesionados u oclusión trombótica de un vaso luego de lesión trivial • La hemostasia y la trombosis dependen de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulación

  36. COMPONENTES: • Pared vascular. • Endotelio y componentes subendoteliales. • Plaquetas. • Corpúsculos circulantes. • Proteínas de la coagulación (factores). • Factores inhibitorios de la coagulación. • Sistema fibrinolítico.

  37. PARED VASCULAR • ENDOTELIO: • Mecanismo antitrombótico: inhibición de adhesión y agregación plaquetaria (PGI2, NO, ADPasa). • Inhibición de la trombina. • Iniciación de la fibrinolisis. • SUBENDOTELIO: • Trombogénico: factor de vonWillebrand y colágeno fibrilar, elastina.

  38. Hemostasia normal • Secuencia de fenómenos: • 1. Vasoconstricción arteriolar leve mediada por endotelina • 2. Hemostasia primaria: • Matriz extracelular subendotelial con intenso poder trombógeno • Se adhieren y activan las plaquetas (degranulación) • Contenido atraen otras plaquetas y se forman el tapón hemostático primario

  39. Hemostasia normal • Secuencia de fenómenos: • 3. Hemostasia secundaria • El factor tisular junto con las plaquetas activa la cascada de coagulación - formación de trombina • La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina • La trombina también recluta nuevas plaquetas y produce degranulación

  40. Hemostasia normal • Secuencia de eventos: • 4. La fibrina y las plaquetas forman un tapón permanente. En esta fase se ponen en marcha los mecanismos de contrarregulación

  41. Plaquetas • Expresan integrinas • Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren adhesión y cambio de forma; secreción; y agregación

  42. Plaquetas • Los tapones hemostáticos contienen hematíes y leucocitos que contribuyen a la reacción inflamatoria

  43. Cascada de la coagulación • Serie de pasos que convierten proenzimas inactivas en enzimas activas que terminan en la formación de trombina • La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina