Tatiana Guevara Castaño Residente 2do año MFYC

1. TIROIDES E HIPOTIROIDISMO Tatiana Guevara Castaño Residente 2do año MFYC

2. INTRODUCCION • Constituye un trastorno muy común en la consulta AP • Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia, especialmente en el sexo femenino. • Las mx clínicas son variadas, mal definidas y de instauración lenta e insidiosa (fte Dx casual y con retraso) • La observación y la sospecha clínica en la consulta de AP son fundamentales. • La mayor parte pueden ser valorados, disgnosticados y mnejados en la consulta de AP. HIPOTIROIDISMO

3. TEMAS • Anatomia y fisiologia tiroides • Hipotiroidismo • Etiología • Clínica • Diagnóstico • Tratamiento • Hipotiroidismo subclínico. • Hipotiroidismo gestante. • Coma mixedematoso HIPOTIROIDISMO

4. Anatomía HIPOTIROIDISMO

5. Fisiología • Metabolismo del yodo, producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea. • La H es necesaria para regular el metabolismo basal. • La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina. • La T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento. HIPOTIROIDISMO

6. Fisiología • La TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. • La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH.* • La producción y liberación a la sangre de las H, está controlado por la hipófisis mediante un mecanismo muy sensible a las concentraciones de T4 y T3 en la sangre. HIPOTIROIDISMO

7. Fisiología HIPOTIROIDISMO

8. Hipotiroidismo Es la situación clínica producida por un déficit de la actividad de las H tiroideas en tej. Diana. • Alt. Glándula tiroides. • Insuficiente estimulacion TSH. • Resistencia tisular. HIPOTIROIDISMO

9. Hipotiroidismo EPIDEMIOLOGIA La deficiencia de yodo : causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo. En áreas en las que hay suficiente yodo: Enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo). • Afecta entre 1-4% PG. • Predominio mujeres proporción 5/1. • Hipot. Subclínico en ESPAÑA oscila entre 0.9% al 15% en la PG. • Mujeres: 11.6%. • Hombres : 3% • Hipot. Clínico 2% mujeres y 0.2% hombres. HIPOTIROIDISMO

10. Etiología • Existen varias clasificaciones. • Bocio o no. • Adquirido o congénito. • Transitorio o permanente. • Nivel de alteración. (+ práctica) H. CENTRAL (2rio o 3rio) H. PRIMARIO HIPOTIROIDISMO

11. 1.Hipotiroidismo 1rio. PUEDE PRODUCIRSE POR PERDIDA DEL TEJIDO TIROIDEO O ALTERACION DE SU FUNCION. HIPOTIROIDISMO

12. Tiroiditis crónica autoinmune • Ó tiroiditis de hashimoto. • Destrucción de tejido tiroideo por cells inmunes y anticuerpos. • Causa más fte de hipot. Adquirido. • 2 variantes: • Con bocio. (difuso o multinodular) • Sin bocio. (atrofia= fibrosis) HIPOTIROIDISMO

13. Tiroiditis crónica autoinmune • Se presenta con hipot. • Puede: Eutiroidea o a veces con hipert. transitorio=> Hashitoxicosis. • Alta incidencia fliar. Y Fte en mujeres. • Fte áreas de mayor ingesta yodo= aumenta antigenecidad de tiroglobulina. • Puede asociarse a: Sind. Poliglandular autoinmune tipo I y II. • Otras: Vitiligo, gastritis atrófica, y anemia perniciosa. HIPOTIROIDISMO

14. Tiroiditis crónica autoinmune • Los ac. antitiroideosconfirman el diagnostico. • Anti-peroxidasa ó anti-microsomales (TPO): 95% • Anti-tiroglobulina: 60% • La tiroiditis post-parto y t. silente son variantes de TCA. : Episodio autoinmune intenso pero transitorio. HIPOTIROIDISMO

15. Ablación tiroidea • Tiroidectomia total: Hipot. franco en un mes. • Tiroidectomia subtotal: 40% Hipot. Leve ó transitorio. • TTO con I-131: 70% (Según dosis) • Radioterapia cabeza y cuello: 25-50% HIPOTIROIDISMO

16. Yodo (I-131) • Déficit o exceso de yodo = Hipotiroidismo. • El déficit : Causa + fte hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia tiroidea , defectuosa síntesis hormonal y bocio en el mundo!. • El exceso de yodo: Inhb. Organización de yodo y síntesis T4 Y T3 (Efecto wolff-chaikoff) Este aporte puede provenir: Polivitamínicos, antisépticos, jarabes, amiodarona y contrastes yodados. HIPOTIROIDISMO

17. 2. Hipotiroidismo central -* Secundario: Por déficit de TSH hipofisiaria. -* Terciario: Por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH) -Hipotálamo Suponen <1% de los casos de hipotiroidismo. HIPOTIROIDISMO

18. Manifestaciones clínicas. Son muy diversas, dependen de la magnitud del tiempo del déficit hormonal. HIPOTIROIDISMO

19. Diagnóstico • Escasa especificidad de la clínica. • Determinaciones de laboratorio. (TSH) • Determinación de la TSH. Es la mejor prueba de cribado. • En hipot. Central se necesita T4L HIPOTIROIDISMO

20. Algoritmo diagnóstico del hipotiroidismo. Tratamientos con: Glucocorticoides, dopamina, dobutamina, fenitoína, carbamazepina … HIPOTIROIDISMO

21. Analítica con Ac. Ac anti-Peroxidasatioridea (TPO) Ac anti-tiroglobulina 60% T. Hashimoto. 30% Enf.Graves. 10% Adultos eutiroideos (+) Su principal función es para seguimiento de carcinoma indiferenciado de tiroides. Y valorar recidiva de cancer. 20% con carcinoma (+) No se considera necesaria: Ac antiperox. Para evaluar enf. Autoinmune. Salvo en formas atípicas • Antes anti-microsomales. Agente tóxico en el proceso destructivo autoinmune. • 10% Adultos eutiroideos tienen (+). • Hipot. Autoinmune subclínico. • 70-80 % Enf. Graves • 95% en T. Hashimoto, t. atrófica o tiroiditis postparto. • Mujeres: Riesgo mayor de infertilidad, aborto, muerte fetal,preeclampsia, parto pretérmino, depresión y t. postparto. • No medición seriada. HIPOTIROIDISMO

22. Tratamiento • Levotiroxina (T4) • 80% de la dosis es absorbida- Vida media: 7 días • Dosis de inicio debe individualizarse: • Jóvenes con hipot. Franco: 100 mcg/dia (1.6-1.8 mcg/kg de peso) • Ancianos y cardiopatas dosis bajas: 25-50/dia • Jovenes dosis más altas: 10- 20 años 1mcg/kg/dia. • Rango aprox dosis: 50-200mcg/dia. • Mejor en ayunas. Evitar tomar otros fármacos. HIPOTIROIDISMO

23. Tratamiento • Notan mejoria clínica en las 1ras 2 semanas. • Hipot primario demorará mes y medio. • Hipot. Central: igual. Pero el control es con T4L • Ir ajustando dosis 12.5-25mcg/dia • Estable: Valoración anual. HIPOTIROIDISMO

24. Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico • Alteración funcional leve de la glánd. Tiroidea por la que la T4L se mantiene normal. • Situación fte en la población general. • Causa + fte es TCA. • Reversible o transitorio cuando es 2rio a tiroiditssubaguda, postparto o medicación. • Paciente asintomáticos o síntomas vagos. • Se Dxen base a laboratorio. • Tratamiento= amplia discusión. HIPOTIROIDISMO

25. Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico • Comenzar tto: TSH >10. • Individualizar algunos casos. TSH 4.5-10 • Niños • Mujeres embarazadas • Con ac autoinmunes (+) • TTO : Levotiroxina • Ptes mayores: Inician menos dosis 25-50mcg/dia. 6 ss ajuste de dosis. • Si no inicia tratamiento control en 3 meses. Mejorar sinstomas no reconocidos.? HIPOTIROIDISMO

26. Derivar si ó no? HIPOTIROIDISMO

27. Hipotiroidismo Gestante • Prevalencia: 0.3 – 0.5 %. • Hipot. Subclínico del 2 al 3%. • T4 y T3 total aumenta según avanza la gestación. • Mantener TSH :< 2.5 mU/l en 1er trimestre; TSH :< 3.0 mU/l en el 2do y 3er trimestre. • La TSH disminuye al final del 1er trimestre por acción de la HCG. HIPOTIROIDISMO

28. Hipotiroidismo Gestante • Hipot. Franco y subclínico se asocia a mayores complicaciones :Infertilidad y obstétricas. • Se debe medir la TSH antes de la concepción. • Se recomienda aumentar la dosis de T4 un 30%. • Monitorización a las 4 y 8 semanas. HIPOTIROIDISMO

29. Hipotiroidismo Gestante Repercusiones materno-fetales • Hipertensión gestacional 36%. • Distrés fetal 56%: Hipotiroidismo franco no tratado. • Neonatos con bajo peso 22%. • Alteración cognitiva: Hipotiroidismo no tratado. Disminución de T4L 1er trimestre: Potencialmente perjudicial para el desarrollo de la corteza cerebral. HIPOTIROIDISMO

30. Hipotiroidismo Gestante • Disminución de T4L 2do trimestre: Potencialmente peligrosa para el desarrollo del SNC. • Deficiencia materna de yodo impacto en el desarrollo del SNC. • Necesidades de yodo : Aumentan 50% HIPOTIROIDISMO

31. Hipotiroidismo Gestante Cualquier situación de hipotiroidismo clínico/subclínico y de hipotiroxinemia son potencialmente perjudiciales para las funciones cognitivas de los hijos. EndocrineSociety, Recomienda la realización de un despistaje sistemático de la función tiroidea ,en todas pre-concepcional y 1er trimestre. • Iniciar Levotiroxina en Hipot. Subclínico o a espera de confirmar con 100mcg/dia. • Control cada 4 semanas • Control postparto. HIPOTIROIDISMO

32. Gracias!! HIPOTIROIDISMO