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Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risiko und Myokardinfarkt

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Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risiko und Myokardinfarkt. Akuter Herzinfarkt. Diagnostik (ESC/ACC) typischer Anstieg und Abfall biochemischer Herzmarker TnI / TnT, CK-MB gleichzeitig eines der folgenden Kriterien: ischämische Symptome

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Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risiko und Myokardinfarkt


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    Presentation Transcript
    1. Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risikound Myokardinfarkt

    2. Akuter Herzinfarkt Diagnostik (ESC/ACC) typischer Anstieg und Abfall biochemischer Herzmarker TnI / TnT, CK-MB gleichzeitig eines der folgenden Kriterien: ischämische Symptome EKG-Veränderungen (pathologische Q-Wellen, ST-Hebung oder Senkung) Koronare Intervention (z.B. Koronarangioplastie)

    3. Akuter Herzinfarkt • Biochemische Herzmarker • Ja CK, CK-MB • Troponin I oder Troponin T • Myoglobin • Nein LDH • GOT

    4. Creatinkinase • Eigenschaften und Funktion: • Intrazellulär lokalisiertes Enzym des Energiestoffwechsels Creatinkinase Creatin Creatinphosphat ATP ADP

    5. Creatinkinase • Dimere aus zwei Proteinen M und/oder B • Skelettmuskel CK-MM • Herzmuskel CK-MB • Gehirn, Darm, Uterus CK-BB • Mitochondrien CK-MiMi

    6. Creatinkinase • Nichtkardiale Ursachen hoher CK-Werte • Intramuskuläre Injektionen Reanimation, Elektrokardioversion Trauma Chirurgische Eingriffe Rhabdomyolyse Dermatomyositis, Polymyositis Muskeldystrophie Duchenne Starke körperliche Belastung (Sport!!!) Immer dann, wenn Muskelgewebe zerstört wird….

    7. Creatinkinase • CK-MB bei Herzinfarkt • 6 – 25% der Gesamt-CK

    8. Creatinkinase • falsch hohe CK-MB-Werte • Makro-CK • Typ I Immunkomplexe (aus CK-BB und IgG) • Typ II Aggregate (aus CK-MiMi) • Erhöhte CK-BB • Tumoren • Neurologische Erkrankungen

    9. Troponine Untereinheiten: Troponin C Troponin T Troponin I

    10. Troponine TnC: Ca-Bindung TnT: Bindung an Tropomyosin TnI in Ruhe: Hemmung der Aktin/Myosin Brücke nach Ca-Einstrom: Ca-Bindung an TnC und Aufhebung der Hemmung

    11. Troponine Troponin C: keine herzspezifische Isoform!

    12. Charakteristika der Troponine Troponine des Herzmuskels und der Skelettmuskulatur besitzen unterschiedliche Aminosäuresequenzen Basalkonzentration im Serum sehr niedrig oder gar nicht nachweisbar Freier zytosolischer Pool ermöglicht rasche Freisetzung Strukturgebundener Anteil wird später freigesetzt und spiegelt die Menge des nekrotischen Myokards wider

    13. Diagnostischer Nutzen der Troponine Minimale Myokardnekrosen können mit Troponin nachgewiesen werden (ca. 1g Gewebeuntergang) Bei einem Teil der Patienten mit instabiler Angina pectoris und normaler CK/ CK-MB wurden erhöhte Troponin-Werte als Zeichen von Myokardnekrosen detektiert. Diese Troponin-positiven Patienten haben eine ungünstige Prognose.

    14. Troponine • bei instabiler Angina pectoris • Erhöhter Meßwert Hinweis auf Plaqueruptur „Minor myocardial damage“ (MMD) Hohes Risiko für Infarkt oder plötzlichen Herztod Intensivbehandlung wie bei Infarkt

    15. Troponine • auch erhöht bei Kardiotoxischer Chemotherapie Poly- und Dermatomyositis (erhöhte Expression kardialer Isoformen im quergestreiften Muskelgewebe bei chronischen Muskelerkrankungen) Niereninsuffizienz (Creatinin >2,5 mg/dl) (bei ca. 40% der hämodialysierten Patienten ist Trop T ohne Hinweis für akutes Koronarsyndrom erhöht)

    16. Myoglobin Eigenschaften: intrazellulärer Transport von O2 im Muskelgewebe Pathophysiologie: bei Herzinfarkt Freisetzung aus geschädigten Herzmuskelzellen Vorteile als Herzmarker: hohe Sensitivität, früher Anstieg • Nachteile als Herzmarker: niedrige Spezifität, kurze HWZ Diagnostischer Nutzen: Ausschlußdiagnostik eines AMI

    17. Akuter Herzinfarkt • Verlauf biochemischer Herzmarker Marker Anstieg Gipfel Normalisierung Myoglobin 1 – 6h 6 – 12h 1 Tag CK-MB 3 – 12h 12 – 24h 2 – 3 Tage Troponin I/T 3 – 12h 12 – 24/96h 5 – 10/14 Tage

    18. Stufendiagnostik: V.a. MI • akutes Koronarsyndrom • (Brustschmerz über 20 min) EKG normal ST-Senkung ST-Hebung Labor (Troponine) Labor (Troponine) negativpositiv niedriges Risiko NSTEMI IAP NSTEMI STEMI MMD negativpositiv

    19. B-Typ natriuretisches Peptid (BNP) Stimulation: Druckanstieg BNP ANP Aktivierung der Guanylatzyklase Physiologische Effekte cGMP GFR Na-Ausscheidung Periphere Vasodilatation Verzögerte Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems

    20. B-Typ natriuretisches Peptid (BNP)

    21. B-Typ natriuretisches Peptid (BNP) • Indikation zur BNP-Bestimmung: • V.a. Herzinsuffizienz • manifeste Herzinsuffizienz  Abschätzung des Schweregrades  Therapiekontrolle • Risikoabschätzung beim Myokardinfarkt

    22. Ausmaß der Herzinsuffizienz und BNP-Spiegel

    23. B-Typ natriuretisches Peptid (BNP) „Die frühe Ausschüttung dieser Hormone bei Herzinsuffizienz sind Klopfzeichen aus dem Herzen, auf die reagiert werden sollte.“