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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica Cirúrgica Professor: Luiz Fernando. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA. Gustavo Bandeira Santos Isabela Oliveira de Andrade Rocha. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA. ANATOMIA. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA. INTRODUÇÃO.

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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

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  1. Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica Cirúrgica Professor: Luiz Fernando OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Gustavo Bandeira Santos Isabela Oliveira de Andrade Rocha

  2. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANATOMIA

  3. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INTRODUÇÃO Principal causa de morte (IAM ou AVE); Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades; Principal causa: ATEROSCLEROSE.

  4. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ATEROSCLEROSE “Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares”.

  5. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA FATORES DE RISCO Hipercolesterolemia Tabagismo HAS e DM Idade avançada Sexo masculino Hipertrigliceridemia Hiper-homocisteinemia Relativos Aumento do fibrinogênio Sedentarismo História familiar

  6. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA PLACA ATEROSCLERÓTICA Constituição: Células musculares lisas; Tecido conjuntivo; Lipídios; Células inflamatórias; Calcificação e necrose (avançadas).

  7. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA PLACA ATEROSCLERÓTICA Locais mais comuns: Bifurcações e angulações; Aorta infrarrenal; Artérias coronárias proximais; Artérias iliofemorais; Artéria femoral superficial; Bifurcação da artéria carótida; Artérias poplíteas.

  8. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ATEROGÊNESE Resposta à Lesão: Lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir; Parede arterial sofre remodelamento adaptativo (até 40% de estenose); Atrofia da camada média compensatória.

  9. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Perda de efeitos ateroprotetores Lesão endotelial mecânica ou tóxica ATEROGÊNESE Endotélio ativado Migração e proliferação da CML Diminuição de NO Secreção da MEC pela CML Oxidação do LDL em metabólitos ativos Entrada e acúmulo de lipídios na parede vascular

  10. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Adesão e penetração de monócitos no endotélio ativado ATEROGÊNESE Remodelamento da parede endotelial Fagocitose dos lipídios Recrutamento de linfócitos T Adesão de plaquetas e Produção de PDGF Produção de citocinas Migração e proliferação da CML Inflamação

  11. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA OUTRAS ARTERIOPATIAS Doença de Buerger; Arterite de Takayasu; Arterite Temporal; Fenômeno de Raynaud.

  12. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA DOENÇA DE BUERGER Tromboangeíte obliterante; Exclusivamente associada ao tabagismo; Mais prevalente no Oriente Médio e na Ásia; Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais); Dor em repouso, gangrena e ulceração; “Flebite migratória” é característica.

  13. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ARTERITE DE TAKAYASU “Doençasempulso”; Maiscomumemmulheresjovensdescendentes de europeusocidentais e asiáticos; Afeta aorta e seusprincipaisramos; Vasos supra-aórticossãoacometidoslevando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS.

  14. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ARTERITE TEMPORAL Arterite de célulasgigantes; Maiscomumemmulheresacima dos 50 anos de idade; Acometeartérias temporal superficial, vertebrais e troncos supra-aórticos; Claudicação dos músculosfaciaisouextremidades, cefaleia, isquemiaretiniana e amaurose; Tratamento: corticosteróides.

  15. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA FENÔMENO DE RAYNAUD Episódiosrecorrentes de vasoespasmo digital, desencadeadopelofrioouestresseemocional; Palidez dos dedoscianose, dor e parestesiaforte vermelhidão; Podelevar a ulceração e perda digital; Associado a doençashematológicas, reumatológicas, traumas, drogas e toxinas; Tratamento: BCC e simpaticolíticos.

  16. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 1) Índice tornozelo-braquial (ITB): Útil para vigilância longitudinal da doença obstrutiva; Normal: > 1,0 a 1,2 Claudicação: entre 0,5 e 0,7 Isquemia crítica: < 0,4 Falsos resultados: calcificação vascular (DM e IRC).

  17. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL

  18. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 2) Técnica da pressão segmentar: Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de oclusão; Pressão digital > 30 mmHg é preditiva de sucesso na cicatrização em ~ 90% dos casos; Pressão digital < 10 mmHg tem grande probabilidade de insucesso.

  19. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 3) Teste de esforço: Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar; Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação; Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial.

  20. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 4) Pletismografia do membro; Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco (RVP); A análise da forma das ondas é altamente preditiva de oclusão ou estenose arterial proximal; É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.

  21. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA PLETISMOGRAFIA DO MEMBRO

  22. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 5) Ultrassonografia com Doppler; Permite a avaliação longitudinal de quase toda a árvore circulatória, exceto a aorta torácica; A aplicação mais comum é para a doença da bifurcação carotídea, artérias renal e femoral; Permite a localização anatômica das precisa das lesões, a quantificação de sua gravidade e acesso à morfologia da placa.

  23. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA USG COM DOPPLER

  24. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 6) Oximetria percutânea; Avaliação da perfusão tecidual (PO2); Eletrodos aplicados no tronco, na coxa, na panturrilha e no dorso do pé; Normal: entre 50 e 60 mmHg; Valores > 40 mmHg são preditivos de cicatrização de lesões nos pés; Valores < 10 mmHg estão associados à falência da cicatrização.

  25. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 7) Angiografia; Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas; Uso de cateteres (artérias femoral ou braquial); Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas.

  26. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOGRAFIA

  27. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA COMPLICAÇÕES Relacionadas à cateterização: Hemorragia/hematoma; Pseudoaneurisma; Fístula arteriovenosa; Ateroembolismo; Trombose local.

  28. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA COMPLICAÇÕES Relacionadas ao meio de contraste: Reação anafilática; Reação de hipersensibilidade leve; Vasodilatação/hipotensão; Nefrotoxicidade; Hipervolemia.

  29. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 8) TC contrastada ou Angiotomografia helicoidal: São possíveis as reconstruções tridimensionais; Úteis para vasos tortuosos e aneurismas; Mais útil para aorta toracoabdominal e bifurcação carotídea.

  30. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOTOMOGRAFIA

  31. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA 9) Angiografia por RNM: Vantagens: técnina não invasiva e evita a exposição ao meio de contraste; Indicada para avaliação da circulação carotídea e intracraniana, da aorta toracoabdominal, de artérias renais e vasos dos MMII; Exame de escolha para estudar malformações arteriovenosas.

  32. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIORESSONÂNCIA

  33. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS Hipolipemiantes; Antiagregantesplaquetários; Trombolíticos; Arteriografia; Revascularização com enxertoshomólogosousintéticos; Endarterectomia; Angioplastiaporbalãoouporstent.

  34. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO CLÍNICO Tratamento dos fatores de risco: Mudança do Estilo de Vida: dieta, atividade física e cessação do tabagismo. Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas, clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe; Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e clopidogrel.

  35. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO CLÍNICO METAS: LDL < 100 mg/dL e < 70 mg/dL (DM, síndrome metabólica e coronariopatia); HDL > 35 mg/dL; Triglicerídeos < 200 mg/dL; PA < 140/90 mmHg.

  36. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO TROMBOLÍTICO Medicamentos fibrinolíticos: aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo; Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas; Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular; Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo; Anticoagulação durante o procedimento.

  37. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO TROMBOLÍTICO Contra-indicações absolutas: Cirurgia recente, traumatismo, hemorragia digestiva ou interna, tumores intracranianos, gravidez ou AVE recente. Contra-indicações relativas: Hemorragia digestiva, coagulopatia, HAS grave ou presença de trombos intracardíacos.

  38. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO CIRÚRGICO 1) Derivação cirúrgica com enxerto; Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas; Muito utilizada nos vasos coronarianos, abdominais e periféricos; Exposiçãos dos vasos doadores e receptores; Anticoagulação plena e clampeamento dos vasos; Arteriografia intra-operatória; Complicações: oclusão, hemorragia e infecção.

  39. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA REVASCULARIZAÇÃO

  40. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO CIRÚRGICO 2) Endarterectomia cirúrgica; Técnica desobliterante direta; Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda; Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo; Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral; Uso associado de antiagregantes plaquetários.

  41. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ENDARTERECTOMIA

  42. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA TRATAMENTO CIRÚRGICO 3) Angioplastiapercutânea e endopróteses; Angioplastiaporbalão: tratamento de doençascoronarianas, renais, ilíacas e dos MMII; Reestenoseapósangioplastiadevido à retraçãoelásticaouhiperplasiadaíntima; Utilização de stentsreduzem a retraçãoelástica e o remodelamentoconstritivo; Stentsimpregnados com medicamentosouradiaçãoionizante (braquiterapia).

  43. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOPLASTIA POR BALÃO

  44. OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA ANGIOPLASTIA POR STENT

  45. DOENÇA TROMBOEMBÓLICA AGUDA

  46. FISIOPATOLOGIA • Os membros são resistentes aos efeitos da isquemia • O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h de isquemia grave • Manifestação da lesão isquêmica de maneira diferente pelos vários tecidos : - pele e osso: resistentes - tecido nervoso: o mais sensível - musculatura esquelética: papel central nas manifestações locais e sistêmicas das lesões

  47. A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve vários fatores: - diminuição da carga energética celular - distribuição inadequada de oxigênio e substratos - alteração na compartimentação dos íons - alterações na permeabilidade da membrana - lesões de reperfusão

  48. SÍNDROME DA REPERFUSÃO • Quando o membro é submetido a isquemia grave, ocorre disfunção da membrana celular devido aos radicais livres • A fase de reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial • Íons intracelulares, proteínas estruturais e enzimas são liberadas para a circulação • A mioglobinaé filtrada nos rins resultando em urina escura (sem hemácias)

  49. Insuficiência Renal aguda • Arritmia cardíaca • Síndrome compartimental(aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos)

  50. Fenômeno de não reperfusão • A lesão isquêmica pode ser prolongada como resultado de obstruções microvasculares • O edema das células endoteliais pode predispor as plaquetas e os leucócitos a formarem um “lodo” • A oclusão vascular prolongada pode levar à trombose dos pequenos vasos musculares e da pele

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