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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement

EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement. BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax. INTRODUCTION. 1- Définition:

Lucy
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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement

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Presentation Transcript

  1. EMBOLIE PULMONAIRE GRAVEPhysiopathologie et traitement BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

  2. INTRODUCTION 1- Définition: • C’est une urgence médicale en rapport avec oblitération (le plus souvent brusque) du tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire. • Origine du thrombus: thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (90%) .

  3. INCIDENCE • Incidence Annuelle : 69/100 000 citoyens • USA : 5 Millions de TVP, 650 000 EP 200 000 décès associés, 50 000 décès liés directement à l'EP • France : 13 000 à 56 000 nouveaux cas annuels : 3 ème maladie cardiovasculaire après AVC et insuffisance coronaire. [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593

  4. INCIDENCE • Age = facteur de prédisposition [1] Incidence annuelle Globale 69/100 000 H [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593

  5. EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Définition: L'embolie pulmonaire grave est définie par la présence d’une instabilité hémodynamique: • Massive (Obstruction de + 50%) • Terrain : atteinte cardio- pulmonaire préexistante . • Fréquence : 5 %

  6. EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Signes de gravité cliniques : • état hémodynamique précaire : * Pression Artérielle Systolique < 90 mmHg, diurèse < 20 ml / heure, marbrures… * nécessité d'amines • syncope initiale, cyanose, Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) .

  7. EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Signes de gravité para-cliniques : • Signes Scannographiques: Obstruction de plus de 50 % • Signes Echocardiographiques:Dysfonction Ventriculaire droite

  8. PHYSIOPATHOLOGIE • La thrombose veineuse. • Trois facteurs interviennent dans sa formation (Virchow) : * Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs * Altération de la paroi vasculaire * Altération de la coagulation

  9. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(1). • Deux facteurs: • État cardio-respiratoire sous jacent • Importance de l'obstruction artérielle Chest. 2002;121:877-905

  10. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(2). • Augmentation de la POD diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque

  11. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). • Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * diminution du raccourcissement systolique VD, * élévation des pressions de remplissage VD, * dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, * compression des cavités gauches et une diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.

  12. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). • La résultante est : • Chute du débit cardiaque • Chute de la PA • Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire

  13. Chest. 2002;121:877-905

  14. Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (1)

  15. Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (2) • Modification des échanges gazeux : • Hypoxie, • Hypocapnie, • Alcalose respiratoire

  16. …Hypoxie : • Effet shunt ( modification du rapport VA/Q) • Un shunt vrai (dans les territoires sièges d'atélectasie) • Ouverture du foramen ovale • La Baisse du débit cardiaque, augmentation de l’extraction de l’oxygène

  17. DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE • Contexte Clinique: • Patient âgé • Notion d’alitement ou d’immobilisation • Suite de chirurgie… • Mode d’installation: • Dyspnée d’installation brutale • Douleur basi-thoracique droite

  18. ELEMENTS DE PRESEMPTION • Radiographie Thoracique • ECG • D Dimères > 500µg/l • Gaz du Sang

  19. CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1) • Echographie cardiaque • Echo Doppler des MI

  20. CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2) • Scanner thoracique • Scintigraphie pulmonaire • Angiographie pulmonaire

  21. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Oxygénothérapie: • Obligatoire puisque l’EP grave s’accompagne toujours d’une hypoxémie • En règle générale facile à corriger par l’oxygénothérapie nasale • Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 ≥ 90 %

  22. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Ventilation mécanique: • Indications: * Détresse respiratoire non améliorée par l’oxygénothérapie * Troubles de la conscience secondaires à un bas débit cardiaque * Arrêt cardio-respiratoire Elle doit être toujours précédée d’une expansion volumique…….

  23. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Ventilation mécanique: • Mode: * VAC * Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg * FR: 12-16 cycles/ min

  24. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • A Éviter ….!!! • Drogue qui entraîne une vasoplégie(Hypnovel, Thiopental, Diprivan…) • Utilisation de pression expiratoire positive • Intubation nasotrachéale

  25. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Expansion volumique : • Très utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de turgescence des jugulaires • Même en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volumique par 500 ml de colloïdes

  26. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Expansion volumique : Étude de Mercat ( CCM 1999) • prospective • 13 patients avec EP grave confirmée par Angiographie avec: * IM: 24± 1 * Index cardiaque < 2.5 L/min/m2 • Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins

  27. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Expansion volumique : • Augmentation significative du débit cardiaque : 1.6 ± 0.1 à 2 ±0.1 L/min/m2 (p < .05) • Augmentation du VTDVD: 123 +/- 14 mL/m2 to 150 +/- 11 mL/m2 (p < .05) Étude de Mercat ( CCM 1999)

  28. PVC Étude de Mercat ( CCM 1999)

  29. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Expansion volumique : Cependant, un remplissage excessif peut entraîner …! • Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge ventriculaire gauche • Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression ventriculaire droite

  30. TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE • Médicaments Inotropes [2]: • Dobutamine:5 à 20 δ/Kg/min [2]:Augmente le débit cardiaque par: * augmentation du VES * pas de tachycardie associée • Si Echec :le recours à la noradrénaline s’impose [2]: Jardin F ; CCM 1985

  31. VASODILATATEURS ET EP GRAVE • Nitroprussiate de sodium • Hydralazine • Prostaglandines : Efficaces en expérimental mais baisse la PA systémique, donc la perfusion coronaire • Monoxyde d’azote (NO) [3]: [3] Capellier ICM 1997

  32. [3] Capellier ICM 1997

  33. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Héparine: • c’ est un traitement obligatoire • il accélère l’action de ATIII • il permet de prévenir : * l’extension du thrombus * La récidive de l’EP

  34. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Héparine: protocole • Bolus de 5000 à 10000 UI puis, • 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) ou l’activité anti-Xa Relais troisième jour par les AVK

  35. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Thrombolyse: • Indications: * EP avec état de choc ou hypotension < 90 mmHg * EP avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droite ( indication discutable, non consensuelle)

  36. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Thrombolyse: • Effets bénéfiques: * Supériorité en terme de désobstruction artérielle pulmonaire précoce [4]. 40 à 50 % en 12 à 24 heures * Augmente l’index cardiaque de 15 % à H2 * Réduction des récidives emboliques [4] * Réduction en terme de mortalité [5] [4]: Kenneth E: (Chest. 2002;121:877-905.) [5]:J Thromb Thrombolysis 1995;2(3):227-229

  37. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Protocoles de Fibrinolyse • Voies d’administration: * Intra artérielle pulmonaire * voie veineuse périphérique pas de différence [6] • Modalités d’administration: * sur 2 heures * sur 24 heures: pas de différence[7] [6]: Circulation 1988 Feb;77(2):353-60 [7] :Chest. 1999;115:1695-1707.

  38. QUEL THROMBOLYTIQUE ???

  39. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Complications de la thrombolyse • Complications hémorragiques (12%) • Hémorragie Gravissime (1à 2%) • Hémorragie cérébro-meningée (1à 2%)

  40. TRAITEMENT ANTICOAGULANT • Contre Indications • Absolues: *Hémorragie active *Antécédent d’hémorragie cérébrale *Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire *Intervention neurochirurgicale • Relatives: *AVC ischémique *HTA non contrôlée *Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle *Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse

  41. EMBOLECTOMIEChirurgicale ou par Cathéter • Utilisée dans 0.6 % des cas • Indications: • Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse) • Contre indication à la thrombolyse

  42. INTERRUPTION DE LA VCI • Indications: • Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit ) • Contre-indication formelle aux anticoagulants.

  43. TRAITEMENTDUREE • 3 à 6 mois en moyenne • En cas d'EP récidivante: * 1 an * "à vie" si plus de 2 récidives.

  44. PRONOSTIC Chest. 2002;121:877-905

  45. PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

  46. PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

  47. TRAITEMENT PREVENTIF +++

  48. Chest. 2002;121:877-905

  49. CONCLUSION • Embolie pulmonaire: • Urgence Diagnostique et thérapeutique • Touche surtout les patients âgés et/ou à haut risque • Une prise en charge adéquate est nécessaire

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