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ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC

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ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC. Lucie Gaide-Chevronnay Interne DESAR 2° année DESC réanimation médicale. PLAN. DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC. DEFINITIONS. Hypertension artérielle gravidique =

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eclampsie physiopathologie et diagnostic

ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC

Lucie Gaide-Chevronnay

Interne DESAR

2° année DESC réanimation médicale

slide2
PLAN
  • DÉFINITIONS
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
    • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
    • ÉCLAMPSIE
  • FACTEURS DE RISQUE
  • DIAGNOSTIC
definitions
DEFINITIONS
  • Hypertension artérielle gravidique =
    • TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg
    • Après 20 SA
    • Non préexistante
  • Pré-éclampsie =
    • HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h
    • Non préexistante
  • Pré-éclampsie sévère =
    • Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie
    • HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)
slide4

Eclampsie =

    • manifestation convulsive et/ou tb conscience
    • Contexte de pré-éclampsie
    • Non pré-existant

Collange et al, AFAR 2010

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PLAN
  • DÉFINITIONS
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
    • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
    • ÉCLAMPSIE
  • FACTEURS DE RISQUE
  • DIAGNOSTIC
epidemiologie de l eclampsie
EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE
  • Incidence :
    • 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB)
    • 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement
    • 1 à 5 % des pré-éclampsies
  • Mortalité :
    • 50 000 femmes/an dans le monde

Collange et al, AFAR 2010

    • 6% des femmes

Miguil et al, Reanimation 2008

    • 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18 par Eclampsie

Philibert et al, BEH 2006

    • 6% mortalité fœtale et néonatale

Knight et al, BJOG 2007

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PLAN
  • DÉFINITIONS
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
    • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
    • ÉCLAMPSIE
  • FACTEURS DE RISQUE
  • DIAGNOSTIC
pr clampsie pe placentaire
Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE
  • Implantation : connection artères spiralées-lacunes trophoblastiques
  • Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK
  • Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire
  • Stress oxydant : Reactive Oxygen Species
  • PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents

Lésions ADN, protéines, …

Petit placenta, hypoxie chronique

pe maternelle
PE maternelle
  • Placentation :
    • Stress oxydant placentaire : relargage de membranes syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation
    • Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation perméabilité vasculaire
    • Hyper-réactivité vasculaire
    • Inflammation exagérée
  • Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal

Steegers et al, Lancet 2010

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3 pistes

  • Odème vasogénique
  • Perturbation de l’autorégulation du DSC
  • Hémorragies intra-parenchymateuses
d me vasog nique
ŒDÈME VASOGÉNIQUE
  • Dysfonction endothéliale généralisée
  • Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire
  • Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA
  • IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures
  • Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR)

Collange et al, AFAR 2010

autoregulation dsc
AUTOREGULATION DSC
  • Grossesse : activation de facteurs de transcription
    • Augmentation densité capillaire
    • Baisse des résistances vasculaires
  • Perte de l’autorégulation :
    • Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue
  • Augmentation de perméabilité de la BHE

Cipolla et al, Hypertension 2007

slide17

Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire

    • Liée à l’HTA
    • Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM <

Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998

  • Etude DTC :
    • baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC)
    • Parallèlle à l’intensité des céphalées
    • Prédominant en postérieur

Collange et al, AFAR 2010

hemorragie parenchymateuse
HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE
  • Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires
  • Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré-existantes sur poussée HTA

Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

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PLAN
  • DÉFINITIONS
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
    • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
    • ÉCLAMPSIE
  • FACTEURS DE RISQUE
  • DIAGNOSTIC
facteurs de risque
FACTEURS DE RISQUE
  • antécédent personnel ou familial de prééclampsie,
  • primiparité, grossesse multiples
  • âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans
  • obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..)
  • Néphropathies hypertensives pré-existantes
  • Mauvais suivi de la grossesse
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PLAN
  • DÉFINITIONS
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
    • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
    • ÉCLAMPSIE
  • FACTEURS DE RISQUE
  • DIAGNOSTIC
diagnostic clinique
DIAGNOSTIC CLINIQUE
  • Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
  • Coma, troubles de conscience
  • Photophobie et céphalées
  • Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale
  • PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT
  • …… au prochain épisode….
diagnostic paraclinique
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
  • EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques
    • Ralentissement diffus ou focaux
    • Décharges de pointes-ondes
    • Ondes lentes
    • Silence électrique au maximum
  • TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles

Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998

  • IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++

Collange et al, AFAR 2010

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IMAGERIE

Collange et al, AFAR 2010

diagnostic differentiel
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
  • Epilepsie pré-existante
  • AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale
  • Abcès, Tumeur
  • Infection du SNC
  • Trouble métabolique