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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement. E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008. Définition. Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: 33 575-90. Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une hypovolémie.

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Presentation Transcript
choc h morragique physiopathologie et traitement

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

E.CASSAR

DES cardiologie

DESC de réanimation médicale

Montpellier Février 2008

d finition
Définition
  • Hemodynamic monitoring in shock
  • ICM 2007: 33 575-90

Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une hypovolémie

cons quences h modynamiques imm diates
Conséquences hémodynamiques « immédiates »

Vasocontriction

Système capacitif

i la précharge

i Volume

sanguin circulant

PA = QC* RVS

Chute du DC

Vasocontriction

Système résistif

  • Tachycardie
  • h inotropisme

i de l’inotropisme

- Ischémie coronaire

- Mouvement calcique

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i TA pour spoliation 25 à 40%

Phase sympathico-excitatrice

Phase sympathico-inhibitrice

IRREVERSIBLE

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Phase sympathico-excitatrice

RVS

  • Système sympathique

Levée du tonus vagal

  • Redistribution vasculaire
  • Baisse du seuil TO2 critique
  • Mouvement liquidien dans le capillaire

FC

Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

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Phase sympathico-inhibitrice

  •  PA
  •  RVS
  •  FC
  •  de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque.
  • Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques

 tonus vagal

30 %

volémie

Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

cons quences invisibles
Conséquences « invisibles »
  • Souffrance cellulaire hypoxique  mort cellulaire.
  • Translocation bactérienne et dépression immunitaire  SIRS
  • Altération profonde de la micro-circulation.

SDMV

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J.Duranteau MAPAR 2005

Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégique

Voire irréversible…

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Objectif tensionnel?

(Grade 2C)

Concept d’hypotension « permissive »

- Maintien du clou plaquettaire

- Dilution des facteurs de coagulation

- Refroidissement

PPC ≥ 60 mmHg

Trunkey et al. N Engl J Med 1991;324:1259-1263

PAM < 60 mmHg  Débit coronaire et cérébral compromis

Driscol et al Circ Res 1964;15:103-111

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Hypotension permissive… littérature contradictoire

* Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants

Bickell et al. N Engl J Med. 1994 Oct 27;331(17):1105-9

* Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie

Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245.

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Place du sérum salé hypertonique SSH

NaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES

Choc hémorragique avec PC

  • Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion)
  • Postcharge : ↓ RVS
  • - Myocarde : inotropisme +

* Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux

* m efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens.

Wade et al. Trauma. 2003 May;54(5 Suppl) S144-8

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Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation

Perte de l’hystérésis pression-volume en cas de choc prolongé

Dalibon N. BR J Anaesth 1999

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Objectif transfusionnel… Quel niveau d’hémoglobinémie?

McIntyre L et al; J Trauma. 2004 Sep;57(3):563-8 Sûreté d’une stratégie restrictive?

Malone DLet al; Trauma. 2003 May;54(5):898-905 Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité?

Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL

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Lutte contre l’hypothermie

Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC

Bernabei et al J Trauma 1992, 33:835-839.

Wladis et al Shock 2001, 15:60-64

Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de l’hypothermie.

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Utilisation des PFC?

Borgman et al., J Trauma, 63, 2007, 805-813

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Les plaquettes

Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/?

(Pour les transfusions massives>10CGR par 24h)

Holcomb JB et al, Ann Surg. 2008 Sep;248(3):447-58.

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Le Fibrinogène

Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99

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Facteur VII activé

Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste

(Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)

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* m besoins transfusionnels

Boffard KD, J Trauma, 2005

* Pas d’efficacité prouvée dans l’hémorragie digestive haute

Bosch J, Gastroenterology, 2004

* Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé

Spinella et al. J Trauma 2008

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Les anti-fibrinolytiques

Surtout étudié en chirurgie cardiaque.

Beaucoup d’incertitudes.

conclusion
Conclusion
  • Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc.
  • Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire.