1 / 53

Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”

Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”. lek. Tomasz Gutowski. Stany upośledzenia świadomości Bóle głowy Migrenowe bóle głowy Udar mózgu Padaczka. Stany upośledzenia świadomości:.

wood
Download Presentation

Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Stany zagrożenia życiaW-12„Ostre zaburzenia neurologiczne” lek. Tomasz Gutowski

  2. Stany upośledzenia świadomości • Bóle głowy • Migrenowe bóle głowy • Udar mózgu • Padaczka

  3. Stany upośledzenia świadomości: zaburzenia świadomości o różnym patomechanizmie i charakterystyce doprowadzającej do całkowitej lub częściowej utraty kontaktu z rzeczywistością i otoczeniem

  4. Przyczyna zaburzeń neurologicznych wynika zwykle z nieprawidłowych wyższych czynności OUN. - delirium - otępienie (dementia) - śpiączka

  5. Delirium ostre przejściowe zaburzenia w następstwie posocznicy, zaburzeń elektrolitowych, leków, używek • ostry początek • gwałtowne zaburzenia percepcji zaburzenia orientacji zaburzenia pamięci - zmiany psychomotoryczne

  6. Otępienie destrukcja komórek nerwowych, powodująca zaburzenia pamięci i czynności nabytych w następstwie: • chorób degeneracyjnych tkanki mózgowej • naczyniowych • metabolicznych

  7. Otępienie - występuje stopniowo - zaburzenia pamięci bieżącej - zmiany osobowości i zachowania - ograniczenia mentalne zainteresowań uwagi

  8. Śpiączka depresja czynnościowa mózgu obejmująca półkule i pień mózgu • różny stopień nasilenia postępujący w czasie • początkowo upośledzenie czynności ruchowych zamiarowych, następnie bezruchu • słabnące odruchy obronne i fizjologiczne • postępujący niedowład

  9. Rozpoznanie: Skupić się na objawach zagrażających życiu oraz chorobie podstawowej i jej konsekwencjach !!! Ustalic przyczynę, która doprowadziła do zaostrzenia stanu, jeśli zaburzenia świadomości inicjują czynniki pozamózgowe

  10. Glasgow (GCS) • badania laboratoryjne • TK • MR

  11. Bóle głowy nasilone doznania bólowe wywodzące się ze • struktur czaszki, • opon mózgowych, • naczyń, • zwojów nerwów czaszkowych • tkanek miękkich, • gałek ocznych, • ucha środkowego, • zatok przynosowych, • zębów

  12. Migrenowe bóle głowy: - Pierwotne bóle głowy o charakterystycznych objawach - 10-20% populacji ♀>♂ - czynniki predysponujące: stres, zmęczenie, menstruacja, leki np. antykoncepcja, nitraty

  13. Przyczyną migrenowych bólów głowy są zaburzenia czynnościowej równowagi jąder podstawy mózgu, regulujących odpowiedź skurczową i rozkurczowąnaczyń krwionośnych

  14. Objawy migrenowych bólów głowy: - jednostronne - bardzo intensywne - stałe, głębokie - pulsujące - nasilające się przy gwałtownych ruchach głowy - z towarzyszącymi nudnościami/ wymiotami - foto- i fonofobia Poprzedzone aurą i różnymi objawami prodromalnymi, wzrokowymi, autonomicznymi, neurologicznymi Czas trwania 4-72 h

  15. Leczenie: Dużymi pojedynczymi dawkami leków, a nie powtarzalnymi małymi !!! - p/bólowe: paracetamol, NLPZ - tryptany: Sumatryptan, agonista 5-HT - Ergotamina - p/wymiotne

  16. Udar mózgu - NIEDOKRWIENNY - KRWOTOCZNY

  17. Udar jest klinicznym wyznacznikiem nagłego zmniejszenia perfuzji mózgowej, spowodowanym niedokrwieniem i korespondującym z pojawiającym się ubytkami neurologicznymi.

  18. Udar mózgu najczęściej objawia się: - Ubytkami neurologicznymi - Zaburzeniami świadomości i przytomności - Zaburzeniami czucia - Zaburzeniami mowy

  19. Udar niedokrwienny spowodowany jest działaniem materiału heterogennego: - zakrzep - zator Udar krwotoczny ma charakter - śródmózgowy - podpajęczynówkowy

  20. Udar niedokrwienny mózgu

  21. Udar niedokrwienny mózgu nagłe przerwanie dopływu krwi i ostre niedotlenienie zaopatrywanej części mózgu

  22. Patogeneza: Pierwotnie naczyniowa o różnej etiologii: - zakrzepowej - zatorowej najczęściej w wyniku rozwoju miażdżycy naczyń tętniczych

  23. Objawy kliniczne Stosunkowo swoiste objawy neurologiczne i uzależnione od miejsca usytuowania materiału zakrzepowo-zatorowego Napady niedokrwienne: - przemijające - długotrwałe - stałe

  24. Trzy grupy objawów o różnym zaawansowaniu towarzyszące udarowi niedokrwiennemu: niedowład: jednostronny/ obustronny ruchowy/czuciowy/mieszany zaburzenia widzenia: ubytki w polu widzenia zaburzenia mowy: afazja/ dysfazja + deficyty kory mózgowej: dezorientacja, utrata świadomości

  25. Różnicowanie udaru niedokrwiennego: • Hipoglikemia • Padaczka • ZOMR • Udar krwotoczny mózgu • Przełom nadciśnieniowy • Guz mózgu • Zatrucie lekami (barbitutany, karbamazepina)

  26. Diagnostyka: • Laboratoryjna • TK (bez kontrastu) / MR • Testy kardiologiczne • USG tt. Szyjnych • EEG

  27. Leczenie: • Zapewnić drożność dróg oddechowych • Wentylacja płuc • Wspomaganie krążenia- SP>180 mmHg Tromboliza – wdrożenie do 3h od udaru

  28. Udar mózgu krwotoczny

  29. Udar mózgu krwotoczny Wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej lub śródmiąższowej mózgu

  30. Kaskada niedokrwienna - Przejście z metabolizmu tlenowego w beztlenowy (sec/min) - Zmniejszenie stężenia glukozy. - Zmniejszenie ATP. - Unieczynnienie pompy elektrolitowej. - Podwyższenie stężenia Na+ i Ca2+. - Pojawienie się aminokwasów pobudzających. - Aktywacja receptorów NMDA i AMPA. - Aktywacja proteaz, endonukleaz, fofsolipaz i NO. - Początki uszkodzenia komórki, manifestujące sięobrzękiem mózgu

  31. Patofizjologia Zator jest przyczyną ok. 20% wszystkich udarów niedokrwiennych. Zakrzep jest przyczyną ok. 60% wszystkich udarów niedokrwiennych

  32. USA: - 700 tyś udarów rocznie - przewiduje się 1 mln w roku 2050 - udar przebyło i aktualnie żyje 4,4 mln Europa: - III-cia przyczyna zgonów - 390 000/ rocznie - przewiduje się 800 tyś w roku 2025 (10% populacji)

  33. Rozpoznanie • - nagłe osłabienie mięśni twarzy, kończyny górnej lub dolnej po jednej/obu stronach • - nagłe zmącenie świadomości, trudności w mowie i jej rozumieniu • - nagłe zaburzenie ostrości widzenia w jednym lub obu oczach • - nagłe problemy w chodzeniu i koordynacji ruchów. • - nagły silny ból głowy, bez innej uchwytnej przyczyny.

  34. Czynniki ryzyka (w powiązaniu z obrazem klinicznym) Choroby serca o podłożu miażdżycowym. Wady przeciekowe serce (otwór owalny). Nadciśnienie tętnicze. Z wywiadu przejściowe ataki niedokrwienne. Zwężenie tętnicy szyjnej. Cukrzyca. Palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu. Hipercholesterolemia. Otyłość. Choroba niedokrwienna serca. Stan po CABG. Migotanie przedsionków. Niedawno przebyty uraz. Koagulopatia. Nadużywanie niedozwolonych leków (kokaina). Migrena.

  35. Postępowanie • Ocenę czynności życiowych. • Identyfikację czynnika sprawczego. • Ocenę czy doszło do porażenia nerwu twarzowego. • Definitywna ocena ubytków neurologicznych. • Diagnostyka różnicowa.

  36. Postępowanie Ocena czynności życiowych • - Często nadciśnienie tętnicze. • - Rzadko potrzeba przyrządowego udrażniania dróg oddechowych i prowadzenia oddechu kontrolowanego w udarach niedokrwiennych. • - W zakresie głowy, uszu, oczu i szyi konieczne dokładne badanie mające na celu ewentualne wcześniejsze ślady obrażeń.

  37. W zakresie serca zwrócenie uwagi na miarowość rytmu serca. W zakresie naczyń obwodowych zwrócenie uwagi na symetrię i napięcie tętna (tętniak rozwarstwiający). Badanie neurologiczne.

  38. Skala udaru wg. Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH SS) • a/. Stan przytomności 0-3 pkt • b/. Stan przytomności (pytania o wiek i miesiąc) 0-2 pkt • c/. Stan przytomności (wykonywanie poleceń) 0-2 pkt • Wzrok (podążanie za palcem) 0-2 pkt • Widzenie (pole widzenia) 0-3 pkt • Porażenie n. twarzowego (pokaż zęby, unieś brwi zaciśnij oczy 0-3 pkt • Ruch k. górną lewą (unieść o 900 i zatrzymać na 10 sekund) 0-4 pkt • Ruch k. górną prawą (unieść o 900 i zatrzymać na 10 sekund) 0-4 pkt • Ruch k. dolną lewą (unieść o 300 i zatrzymać na 5 sekund) 0-4 pkt • Ruch k. dolną prawą (unieść o 300 i zatrzymać na 5 sekund) 0-4 pkt

  39. Skala udaru wg. Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH SS) cd. • Próba palec – nos, pięta – kolano 0-2 pkt • Czucie (ukłucie w skórę twarzy, k. górnej/ dolnej) 0-2 pkt • Postrzeganie (równoczesny test podwójny) 0-2 pkt • Dyzartria 0-2 pkt • Język (nazywanie i opisywanie obrazów) 0-3 pkt • Rozpiętość 0-42 pkt

  40. Różnicowanie • Porażenie nerwu twarzowego. • Zespół ogona końskiego • Jamistość rdzenia kręgowego. • Zespół rozwarstwienia tętnic. • Krwiak nadtwardówkowy. • Uraz głowy. • Opryszczkowe zapalenie mózgu. • Krwiak śródmózgowy. • Migrenowe bóle głowy. • Stwardnienie rozsiane. • Zawał rdzenia kręgowego. • Krwiak podtwardówkowy. • Objawy wspólne: • Zapalenia mózgu. • Hyperglikemia. • Przełom nadciśnieniowy. • Hipoglikemia. • Zaburzenia psychiczne. • Uraz rdzenia kręgowego. • Mocznica.

  41. Badania dodatkowe • Stężenie glukozy w surowicy i jonogram. • Morfologia krwi (policytemia). • PT • APTT • INR (INR>1.3 wyklucza podanie trombolityków). • Enzymy sercowe. • Gazometria. • Tomografia komputerowa: • Bez kontrastu jest b czułym wskaźnikiem wykrywającym krwawienie śródczaszkowe i SAH). • W ciągu pierwszych 6 godzin można nie uwidocznić ogniska niedokrwienia.

  42. Badania dodatkowe • Rezonans magnetyczny (MRA). • Angiografia mózgowa. • Subtrakcyjna angiografia cyfrowa – ryzyko spowodowania udaru u 1-2% badanych). • Spektroskopia magnetyczna (eksperymentalnie). • Przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD). • Pozytronowa tomografia emisyjna (SPECT). • Echokardiografia. • Elektrokardiografia. • Nakłucie przestrzeni podpajęczynówkowej.

  43. Postępowanie - opieka • Łańcuch przeżycia. • Ułożenie z wezgłowiem uniesionym o 30o powyżej poziomu. • Tlenoterapia. • Kaniulacja żyły. • Oznaczenie stężenia glukozy w surowicy. • Unieruchomienie. • Wykonanie CT

  44. Postępowanie - opieka Zasady prowadzenia terapii

  45. Ciśnienie tętnicze krwi Kwalifikowani do leczenia trombolitycznego

  46. Ciśnienie tętnicze krwi Nie zakwalifikowani do leczenia trombolitycznego

  47. Interwencje chirurgiczne • Rzadko, ale można ustalić wskazania jedynie w ciągu 2 godzin od początku objawów. • Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (np. w następstwie urazu): • Pozycja pacjenta. • Hiperwentylacja. • Terapia hiperosmolarna. • Sen barbituranowy. • Opisywana hemikraniektomia w celu obniżenia ICP.

  48. Rehabilitacja • Konieczna już w pierwszy dniu po przyjęciu pacjenta do szpitala. • Konieczna opieka psychologiczna. • Konieczna opieka pracownika opieki społecznej. • Konieczna opieka dietetyka.

  49. Leki • Obniżające ciśnienie tętnicze krwi: • Labetalol • dorośli: 10-20 mg do d. maksymalnej 150 mg IV • dzieci: brak informacji. • Enalapril • dorośli: 0.625 mg – 1.25 mg IV • dzieci: brak informacji. • Nitroprusydek sodu • dorośli: 0.5 g/ kg/ min do dawki 10 g/ kg/ min, nie więcej niż 3.5 mg/ kg • dzieci: brak informacji.

  50. Leki • Przeciwpłytkowe • Kwas acetylosalicylowy • dorośli: 50 – 325 mg po/ dobę • dzieci: brak informacji • Przeciwdrgawkowe • Diazepam • dorośli: 0.2-0.5 mg/ kg mc • dzieci: 0.5-2 mg/ kg mc • Lorazepam • dorośli: 1-4 mg w ciągu 2 minut do dawki 10 mg • dzieci: brak informacji.

More Related