MEMENİN PROLİFERATİF HASTALIKLARI

1. MEMENİN PROLİFERATİF HASTALIKLARI Dr. Ali İbrahim Sevinç Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Meme ve Endokrin Hastalıklar Cerrahisi Birimi İzmir Meme Hastalıkları Derneği Mezuniyet Sonrası Eğitim Semineri SB İzmir Tepecik EAH 2 mart 2013

2. Memenin proliferatif hastalıklarının sınıflaması: Memenin NonproliferatifHastalıkları : • Kistler ve apokrinmetaplazi • Duktal ektazi • Fibroadenomlar ve benzer lezyonlar Memenin AtipisizProliferatif Hastalıkları: • Sklerozanadenozis • Radial vekompleks sklerozan lezyonlar • Duktalepitelyal hiperplazi • Intraduktalpapillomlar Memenin AtipiliproliferatifHastalıkları: • Atipik lobular hiperplazi (ALH) • Atipik duktal hiperplazi (ADH)

4. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER • Memenin en sık rastlanan lezyonu olan fibrokistik değişiklikler, klinik belirti ve bulgular ile histolojik değişiklikleri içeren bir durumdur. • Genellikle 20-50 yaş arası adet gören kadınların üçte birinden fazlasında bulunur. • Hormon replasman tedavisi almayan postmenapozal kadınlarda nadirdir. • Kesin patogenezi net olarak bilinmesedehormonal dengesizliğin, özellikle progesterona karşılık östrojen üstünlüğünün, oluşumunda rol oynadığı sanılmaktadır. • Östrojen varlığı semptomların oluşması için gerekli görülmektedir.

5. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER • Fibrokistik değişiklik yıllarca, kistikmastopati, kronik kistik değişiklik, mazoplazi, Reclus hastalığı gibi farklı isimlerle tanımlanmasına rağmen kadınların %50 sinde klinik, %90 nında ise histolojik olarak gözlemlendiği için günümüzde “fibrokistik değişiklikler” olarak tariflenmektedir. • İnsidans: Klinik olarak normal memesi olanlara yapılan otopsilerin %54 ünde, meme biyopsilerinin %34 ünde ve kanser nedeni ile mastektomi yapılmış meme dokusunda da %40 oranında rastlanır.

6. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER • Fibrokistikdeğişiklikler; hem makro ve mikro kistleri hem de adenozis, atipiliyada atipisizepitelyalhiperplazi, apokrinmetaplazi, radyalskar ve papilllom gibi solid lezyonları içerir. • Ancak patolojik olarak üç predominant morfolojik özelliğe sahiptirler: -Kist formasyonu -Fibrozis -Adenozis • Kistler, sıvı ile dolu,yuvarlak ya da oval oluşumlardır. • Kadınların %7 sinde makroskopik, %40’a yakınında mikroskopik ve palpe edilemeyen kistler oluşur. • Mikrokistler, normal involüsyon sürecinin bir parçası olarak görülmüşlerdir. • Makro ve palpe edilen kistler ise daha büyük oluşumlardır ve normal involüsyon sürecinden sapmalarla oluştukları düşünülür.

7. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER-KLİNİK • FKD düzgün ve hareketli, baskı uygulanınca ezilebilir asemptomatik kitle oluşturabilir lezyonlardır. • FKD ye sıklıkla ağrı, hassasiyet ve bazen de memebaşı akıntısı eşlik eder. • Birçok olguda rahatsızlık kistin büyüme eğiliminde olduğu siklusunpremenstrüel fazında gelişir. • Memedeki kitlelerin hızla ortaya çıkması veya kaybolması sıktır. • Kitleler çoğu zaman çok sayıda veya her iki memede ortaya çıkar ve pekçok hasta memede geçici kitle veya siklik meme ağrısı öyküsü verir.

8. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER-TANI • USG+MMG 1-Basit kistler 2-Komplike kistler: Malignite oranı %2 3-Kompleks kistler: Malignite oranı %23-31

9. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER-TEDAVİ • Makroskopiksoliterkistik hastalıkta aspirasyonda elde edilen sıvı kanlı değilse ve aspirasyondan sonra kist kayboluyorsa ek tedavi gerektirmez. • Ancak kist içeriği kanlı ise kistin merkezinde malignite gelişebileceği için kist eksize edilmelidir. • Kist aspirasyonundan sonra rezidüel kitle kalıyorsa eksize edilmelidir. (%1-3 malignite riski).

10. FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİKLER-TEDAVİ 1-Mekanik destek: Meme ağrısını hafifletmek için uyku ve sportif aktiviteler sırasında uygun boyutlarda yumuşak destekli sütyenkullanımı 2-Fiziksel aktivite: Meme ağrısı olan hastaların %80 i sedanter hayat sürürdükleri bildirilmiştir. Bunlarda fiziksel aktivitenin arttırılması ile endorfin salgısı arttırılır ve kronik ağrıların giderilmesi sağlanır. 3-Diyet: -Düşük yağ oranına sahip diyet kullanımı, - -Metilksantin(kahve,çay,çikolata,kolalı içecekler) tüketiminin azaltılması.

11. Management of Breast Cysts AAFP journal , April 15, 2000. Volume 61/ No. 8

12. APOKRİN METAPLAZİ • Genişlemiş duktuslar ve lobulusların bazıları kistik hal alırlar. • Makroskopik olarak büyük mavi nodüler (blue-do-me) yapı oluştururlar (Resim A-B). • Bazı kistlerin epiteli geniş granülerpoligonal sitoplazmalı olur, buna apokrinmetaplazi denir (Resim C). • 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski yok, • 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipikmetaplazi ise kanser riski olabilir. A; Fibrokistik hastalıkta skarlaşmış meme stromasında küçük çaplı kistiler. B; Meme stromasın da belirgin fibrozis ve bazı duktuslardaepitelyalhiperplazi (ok). Sağ üst duktustakistik genişleme. C; Kist epitelindeapokrinmetaplazi.

13. DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit) • BÜYÜK VE ORTA BÜYÜKLÜKTEKİ DUKTUSLARI TUTAN KOMPLEKS BİR PATOLOJİ • 5-6. DEKAD DA VE MULTİPARLARDA GÖRÜLÜR • OTOİMMÜN PATOGENEZ • DUVARDA SÜREGEN ENFLAMASYON NEDENİ İLE KANAL DİLATASYONU • DUKTUS DUVARINDA ELASTİN KAYBI

14. DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit) • Bakteriler ikincil yerleşir. • % 25 olguda kahverengi-yeşil bir memebaşı akıntısı • Periareolarpalpabl kitle, deride retraksiyon, menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal uzanan kalın bakır tel görünümlü dilateduktuslar, aksiller LAP • Kanserle ilişkisi yok • Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme Ca ile karışır • Tedavi subareolar bölgedeki bu kanalın cerrahi olarak çıkarılmasıdır

15. FİBROADENOM • Fibroadenomsitolojikatipi olmaksızın düşük sellülarite gösteren fibrözstromadan oluşan tümörlere verilen isimdir. • Tam olarak aydınlatılmış olmamasına karşın “bu benign tümörler östrojenin lobülerstimülasyonu ve östrojene verilmiş aşırı bir yanıt sonucu oluşmaktadırlar” şeklindeki teori en çok kabul gören teoridir. • Bu tümörler genellikle genç kadınlarda görülürler. En sık yerleşim yeri memenin üst dış kadranıdır. • Memede fibroadenomlarıninsidansı %10-20 olarak verilmektedir. • Fibroadenomlu hastaların yaklaşık %10'unda multiplfibroadenom görülür. • Kolayca hareket ettirilebilen, mobil kitlelerdir. • Hastalarda ağrı ve duyarlılık; yalnızca hamilelik ve inflamatuvar reaksiyon durumlarında görülür

16. FİBROADENOM • Tedavisiz izlendiklerinde boyutları 2-3 cm'e kadar artabilir ve bu büyüme en az 5 yıl kadar sürer. • Postmenapozal evrede çok ender olarak görülürler ve gerileyerek küçülürler. • Postmenapozal dönemde kalsifiye olabilirler ve böyle bir durumda mammografide görünür hale gelirler.

17. FİBROADENOM Fibroadenomlar esas olarak dört kategoride incelenebilirler: I- Küçük fibroadenomlar (3-4 mm) II- Boyutları 1-3 cm arasında değişen ve fibroadenomların %80'ini oluşturan en yaygın biçimi olan fibroadenom grubu. III- Boyutları 4-5 cm arasında değişen intermediatefibroadenom grubu. IV- Adölesan ve premenapozal yaş gruplarında görülen dev fibroadenomlar.

18. FİBROADENOM Ayrıca fibroadenomlar genel yapılarına göre -Hamartomlar -Tübüler adenom -Laktasyon adenomu -Adenolipom -Jüvenilfibroadenom -Giantfibroadenom olarak da sınıflandırılabilir.

19. FİBROADENOM -Hamartomlarlobüler üniteleriyle tanı konulabilir lezyonlardır, yağ oranı oldukça düşüktür. Genellikle fibroadenomların görüldüğü yaşların iki dekat sonrasında görülür. -Tübüler adenomlar oldukça enderdir, içerdikleri yoğun tübüler yapı, stromalarının minimal olması ile kolayca tanı konulabilen lezyonlardır. Büyükçe olan tübülerfibroadenomlar çok iyi nodülarite gösterirler. -Tübüler adenomlar sekretuvar aktivite gösterebilirler, hamilelik ve laktasyon döneminde oluştukları zaman laktasyon adenomu olarak adlandırılırlar. - Laktasyon adenomları gebeliğin meme tümörleri olarak da isimlendirilebilirler

20. FİBROADENOM-TEDAVİ Üçlü değerlendirme Konservatif %80 aynı kalır %20 geriler % 5 büyür • Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar Cerrahi eksizyon • Takipte büyüme • >4cm den büyükse • Hasta 40 yaş üzeriyse • Hasta isteği Makroskopik olarak beyaz renkli bir sınırı vardır ve bu sınırlanma bazen düzensizlikler gösterebilir. Bu görünümleri genellikle karakteristik ve tanı koydurucudur.

21. SKLEROZAN ADENOZİS • Terminal duktalsegmentlerinnon-neoplastikproliferasyonu sonucu gelişir. • En sık radyolojik bir anormallik, tesadüfi patolojik bulgu veya mastalji sebebi olarak görülür

22. SKLEROZAN ADENOZİS • Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür. • Görüntü kanser ile karıştırılabilir.

23. SKLEROZAN ADENOZİS • Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında, irregüler sınırlı lezyondur. • Histolojik olarak epitel ve myoepitel dokuları içeren desmoplastikproliferasyon kümeleri şeklindedir. • Sıklıkla FA, papilloma veya duktal adenom gibi diğer benignstromal meme lezyonları ile birlikte izlenir. • Nadiren de olsa atipiklobülerhiperplazi ya da lobülerkarsinoma in situ ile birliktelik gösterebilir. • Bu nedenle klinik ve radyolojik takipte dikkatli davranılmalıdır.

24. RADYAL SKAR • Radyalskarfibrozis ve elastozis gösteren bir merkez çevresinde dışa doğru duktus ve lobüllerin ışınsal dizilimi ile karakterize yıldızsı görünümlü benign meme lezyonudur. • Radyalskarspiküler uzanımları nedeni ile radyolojik ve histolojik olarak meme kanserine benzer.

25. RADYAL SKAR • Patogenezisi bilinmemektedir. • İnflamatuar süreç yada kronik iskemininproliferatif değişiklik alanında sekonderfibrozise yol açabileceği olasılığı ile açıklanmaktadır. • En sık 40-60 yaşlar arasında görülür. • Görülme Sıklığı: %0.9-1.2 (mamografik) %28 (otopsi)

26. RADYAL SKAR Lezyon 1 cm.den küçük olduğunda radyalskar olarak isimlendirilmektedir. Lezyon 1 cm.den büyük olduğunda kompleks radyalskar olarak isimlendirilmektedir.

27. RADYAL SKAR • Radyalskarbenign olmakla birlikte olguların önemli bir kısmında atipi ve malignite ile birliktelik gösterir. • Malignite ile karışır; Çünkü radyolojik görüntü BIRADS 4-5 Beraberinde kanser saptama oranı %0-43 Beraberinde DCIS saptama oranı %0-27 Beraberinde ADH saptama oranı %12-57 • Eksizyonel biyopsi. DCIS Benign Lobülerca. Tübülerca.

28. DUKTAL EPİTELYAL HİPERPLAZİ • Nadiren palpabl kitle oluşturur. • Mamografikdensiteler şeklinde tespit edilir. • İnsidental olarak bulunur. • Duktusları döşeyen sekretuvarepitelinsıralanışında ki artış ile karekterlidir • Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli hiperplazi olarak tanımlanır • Hafif; epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5 i geçmediği durum • Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme hastalığı)

29. PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS • Benignfibroepitelyaltümör • Duktalepitelinpapillerproliferasyonu • Meme tümörlerinin % 1-1.5 • Kanlı meme akıntısı ve ele gelen kitle • Memebaşı akıntısının %80’inde papillom

30. PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS Histolojik tipleri: a)İntraduktal,subareolarsoliterpapillom b)Küçük, periferalintraduktalpapillom c)Memebaşınınpapilleradenomu d)Juvenilpapillomatozis İntraduktalsubareolarsoliterpapillombenign, diğerlerinde değişik oranlarda malignleşme potansiyeli mevcut

31. PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS • USG’de; intrakistikpapillom rahatlıkla tespit edilebilir (hipo-hiperekojensolid lezyon), intraduktalpapillomsubareolardilate kanal içinde bazen gözlenebilir.

32. PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS • Mamografide; subareolar nodüler lezyonlar veya izole duktal dilatasyon görünümü,

33. PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS • Galaktografi’de; dolma defekti veya duktus obstrüksiyonu

37. ATİPİK DUKTAL HİPERPLAZİ • DCIS ya benzer fakat lezyonlar karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler tam monomorfik değildir ve tüm duktus boşluğunu doldurmaz • Bu proliferasyon birden fazla duktusda görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm den fazla ise DCIS tanısı alır

38. ATİPİK DUKTAL HİPERPLAZİ