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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

Patologías de vesícula biliar y conductos biliares. IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz. Objetivos. Anatomía vesícula y vías biliares Bilis: Colesterol, Bilirrubina Patologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/ crónica

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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

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  1. Patologías de vesícula biliar y conductos biliares IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz

  2. Objetivos • Anatomía vesícula y vías biliares • Bilis: Colesterol, Bilirrubina • Patologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/ crónica - Colecistitis alitiasica aguda - Coledocolitiasis

  3. Anatomía

  4. Anatomía • Vesícula Biliar • Longitud: 8 a 10 cm • Diámetro AP: 4-5cm • Diámetro pared: 2-3mm • Capacidad: 50ml Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf

  5. HEPÁTICO COMÚN • Longitud: 3-4 cm • Diámetro: 5 mm • USG: 1-2mm (no visible) • COLÉDOCO: • Longitud: 5-15 cm • Diámetro: 2-3 mm • Desciende posterior a la primera porción de duodeno • USG: 4-5mm ( 6mm dilatado) CONDUCTO CISTICO: • Longitud: 4 cm • Comunica: Cuello-conducto hepático común

  6. Bilis Agua Electrolitos Lecitina (Principal fosfolipido de bilis) Colesterol Bilurrubina Sales biliares Bicarbonato Proteínas Lípidos Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

  7. Colesterol • Alimentos de • origen animal • Vísceras • Carnes rojas Síntesis en Hígado Hepatocitos Acetil-CoA B- hidroximetilglutaril CoAreductasa mevalonato escualeno lanosterol colesterol Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

  8. Bilirrubina hemoglobina ligandina citoplasmatica Gpo. hem Bili conjugada/ UDPG-T globina Se degrada en cels. reticuloendoteliales CO2/ hierro hemoxigenasa biliverdina biliverdina reductasa CCK Secretina Bili indirecta/ albumina

  9. Colecistitis litiasica aguda/ crónica

  10. Colecistitis litiasica aguda/ crónica 90-95% (aguda) • Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula Biliar Factores de riesgo: Nemotecnia FFF AHF: Litiasis, obesidad AGO: Múltiples embarazos • Predomina en • Raza blanca • Sexo femenino • En etapa geriátrica: Hombres • 3ª y 4ª décadas de la vida Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

  11. Fisiopatología Hipomotilidad vesicular Concentración componentes bilis Precipitación Formación de cristales CALCULO Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

  12. Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

  13. Cuadro Clínico Cálculos silenciosos Síntomas se presentan: migración a cuello vesical, colédoco • >37.5 • Vomito, nausea • Ictericia… BD >3-4mg/dl • Leucocitosis leve: 12.000 a 14.000 • >FA, Transaminasas, amilasa • Cólico biliar: • -Dolor abdominal de inicio súbito • -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho • irradiado a espalda y escápula derecha • -Se exacerba con colecistoquineticos Retención biliar irritación de la mucosa vesicular Infección bacteriana secundaria Colecistitis Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

  14. Diagnóstico Sensibilidad Especificidad 95% Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

  15. Criterios de USG para cuadro agudo Signo Murphy al paso del transductor Engrosamiento de pared posterior 4mm Aumento de tamaño de vesícula ( 300 cc) Lodo biliar Colección de liquido perivesicular o gas en la pared (complicación)

  16. Tratamiento Ayuno Hidratación Analgesicos Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs Ciprofloxacino 200-400mg IV cada 12hrs Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam(0.5g IV cada 8hrs) Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

  17. Tratamiento • Colecistectomía abierta/LAPA

  18. Complicaciones • Empiema vesicular Proliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis. • Colecistitis enfisematosa Dolor intenso y sepsis generalizada • Perforación vesicular 10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular. Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon. Forma absceso localizado. Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 25% Klebsiellapneumoniae/ E.Coli, Enterococcusfecalis, Enterobacterspp/ Clostridiumperfringens, Bcteroidesfragilis, Pseudomonas Impactaciòn de cálculo Obstrucción del drenaje del conducto de Wirsung PANCREATITIS AGUDA + = Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 45% Clostridiumspp 33% E. Coli Falta de drenaje biliar debido a la obstrucción del colédoco = COLANGITIS BACTERIANA Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

  19. Colecistitis Enfisematosa Infección Bacteriana Diseminación Productoras de gas Lesión de la Mucosa Biliar COLECISTITIS ENFISEMATOSA

  20. Perforación vesicular Activación de FLA2 Ac. Araquidónico Lisolecitina Prostaglandinas Aumento de lesión mucosa Distención Vesicular Aumento de la presión Necrosis Disminución de flujo sanguíneo Perforación

  21. Colecistitis alitiasica aguda

  22. Colecistitis alitiasica aguda 5-10% • Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella. • Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena. • No se conoce causa exacta • Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar Afecta a pacientes postrados que han sufrido: • Traumatismos • Quemaduras • Nutrición parenteral prolongada • Cirugía fuera de vía biliar • Reparación de aneurisma abdominal. Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

  23. Dolor Espontáneo A la palpación de hipocondrio derecho Signo de Murphy + Fiebre 37.5-38.5º Vómito y fiebre Leucocitosis Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad Manifestaciones Clínicas

  24. Diagnóstico

  25. Colecistectomía urgente Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%. Tratamiento Antibióticos G-+: Piperaciclina+Tazobactam 12g/1.5g IV cada 6-8hrs 18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs G-: Cefazolina 0.5-1g IV cada 6-8hrs profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

  26. Coledocolitiasis

  27. Coledocolitiasis Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

  28. Fisiopatología Lito de mediano tamaño en colédoco Refluye la bilis Cuadros de pancreatitis Lito de tamaño pequeño en colédoco Pasa por el esfínter de Oddi Se inflama Colangitis Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

  29. Cuadro clínico Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia Coluria Acolia/ esteatorrea E.F.: < resistencia y dolor a la palpación comparado con pacientes con colecistitis aguda Signo de Murphy ausente Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

  30. Diagnóstico Clínica USG Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

  31. Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica (CPRE)

  32. Laboratorio PFH: > transaminasas > fosfatasa alcalina > gammaglutamil-transpeptidasa >Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas Con una obstrucción prolongada: -Se altera absorción de vit. K -Alteración en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina Datos de colestasis Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

  33. Tratamiento Tècnica de CPRE Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

  34. Tratamiento Litotipsia Colangitis: Ciprofloxacino Ceftriaxona

  35. Conclusiones La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente. Riesgo: Nemotecnia FFF. La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes. Agentes más comunes: E coli, Klebsiellaspp, Streptococcusfecalis, Clostridiumwelchii, Proteusspp, y Bacteroides. Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.

  36. Bibliografía Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904 Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134 Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187 Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF. 2007. pp 189 Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf

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