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Diabète sucré Type 2 en 2013. - Définition - Comprendre le mécanisme

Diabète sucré Type 2 en 2013. - Définition - Comprendre le mécanisme - Les médications utilisables/ flash sur les incrétines - Comment prendre en charge un DS2 / Consensus ADA 2012 - Futurologie Pr. M.Piperno 4èmes Journées de Médecine Générale AMGPA - Agadir.

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Diabète sucré Type 2 en 2013. - Définition - Comprendre le mécanisme

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  1. Diabète sucré Type 2 en 2013. - Définition - Comprendre le mécanisme - Les médications utilisables/ flash sur les incrétines - Comment prendre en charge un DS2 / Consensus ADA 2012 - Futurologie Pr. M.Piperno 4èmes Journées de Médecine Générale AMGPA - Agadir Agadir 2013

  2. Glycémie à jeun (mg/dl) HbA1c (%) Diabète Diabète 126 6.5 Anomalie de la glycémie à jeun Haut Risque de diabète 100 5.7 Normal Normal

  3. EPIDEMIOLOGIE - Europe occidentale : prévalence de 2% à 4% soit 2.7millions DS Dont 2.3 millions sont DS2 ( 2009) - Maroc : données épidémio. éparses car recueil difficile Évaluation 2 millions DS . Prévalence 7% ( Pr Chraibi- Rabat)

  4. Comprendre le mécanisme...... Agadir 2013

  5. Mécanisme physiopath Insulinorésistance hépatique et musculaire Insulinopenie Augmentation du Débit glucose sus hépatique .

  6. Mécanisme physiopath Insulinorésistance hépatique et musculaire Insulinopenie Augmentation du Débit glucose sus hépatique .

  7. INSULINO RÉSISTANCE Production hépatique du glucose INSULINO SÉCRÉTION % 100 50 0 Glycémie post prandiale Glycémie à jeun -2 -8 0 +2 +8 Physiopathologie du diabète de type 2 d’après L.Monnier Montpellier

  8. Faut il traiter le DS 2 ? Pourquoi ? • -Données de l'UKPDS • -Hba1c et complications Agadir 2013

  9. ETUDE UKPDS / 4209 patients - 1998 Objectif  réduire la glycémie a jeun < 1.08g/l et comparer avec groupe témoin ( glycémie à jeun < 2.7 g/l ). Résultats Un gain de 1% HBA1c permet la réduction du risque de : - 12% pour ensemble des évènements liés au DS - 16% pour infarctus myocarde - 25% pour les complications microvasculaires

  10. (%) HbA1c ≥ 7.0% HbA1c < 6.0% Fréquence de la rétinopathie diabétique HbA1C

  11. Le Traitement : Objectifs L’ hyperglycémie basale+ Écrêter les post prandiales Glycémie à jeun inferieure à 1.30g/l Glycémie post prandiale inf. à 1.80g/l Glycémie moyenne inf. à 1.40g/l HbA1c inférieure à 6.5% ( 7%) montpellier 2012

  12. Conduite du traitement Plus strict Moins strict Très motivés, Peu motivés, Attitude des patients et efforts thérapeutiques attendus Risques potentiels d’ hypoglycémie et d’autres événements indésirables Faible Haut Durée de la maladie Récente Anctenne Espérance de vie Longue Courte Comorbidités importantes Absentes Sévères Absentes Sévères Complications vasculaires établies Ressources,système de support Limités Facilement disponibles

  13. Les médicaments 1- ceux qui facilitent la sécrétion d'insuline 2- ceux qui facilitent l 'utilisation d'insuline 3- ceux qui inhibent la sécrétion d'enzyme 4- ceux qui sont nouveaux : incrétine 5- insuline Agadir 2013

  14. Les sulfamides Action : - stimulent sécrétion insulinique Type d'action : Glycémie à jeun Risque : Hypoglycémie Efficacité : 1 à 1.5 % de diminution Hba1c Nom : Daonil, Euglucan, Glutril, Diamicron, Amarel, .Glibénése ************** Apparenté :Novonorm ( repaglinide) / demi vie très courteAction surtout en post prandial ( diminution Hba1c 1.5%)

  15. Les biguanides Action : - ralentit la libération glucose par le foie Type d'action : Glycémie à jeun Risque : trouble digestif, vit B12 Efficacité : 1.5 % de diminution Hba1c Nom : Glucophage, Stagid, Glucinan ************** Apparenté : /

  16. Les inhibiteurs enzymes Action : -inhibent l' alpha glucosidase Type d'action : Glycémie post prandiale Risque : flatulence, nausée Efficacité : 0.5 % à 0.9% de diminution Hba1c Nom : Glucor, Diastabol ************** Apparenté : /

  17. Les incrétines Action : -stimule sécrétion insul, gluco dépendant Type d'action : Glycémie post prandiale Risque :nausée , trouble digestif ( pancréatite/ K pancréas ?) Efficacité : 0.5 % à 0.9% de diminution Hba1c Nom :Byeta(2sc/J), Victoza(1sc/J) ************** Apparenté :inhibiteur DPP4 : januvia,xeleva, galvus,onglyza,

  18. Les Incrétinesnouvelle arme.......

  19. Repas (nutriments) Sécrétion de GLP-1 GLP-1 actif dégradation par la DPP IV Dégradation

  20. Plasma glucose (mg/dl) HGPO Glucose iv 01 02 60 120 180 Serum insulin (mmol/l) minutes 01 02 60 120 180 Glucose and insulin reponses in 6 healthy subjects after an OGTT and IV infusion of glucose Nauck et al. J.Clin.Endocrinol.metab. 1986;63:492-493

  21. Actions thérapeutiques potentielles des analogues du GLP-1 et des inhibiteurs de la DPP IV  Stimule l ’insulinosécrétion d ’une manière gluco-dépendante.  Augmente la masse des îlots de Langerhans.  Diminue la sécrétion du glucagon.  Retarde la vidange gastrique.  Augmente la sensibilité à l ’insuline.  Induit la sensation de satiété.

  22. Mise en place du Traitement

  23. Diagnostic Modification du mode de vie 100 Médications de la glycémie postprandiale Médications de l ’insulino- résistance Médications de l ’insulino- résistance + Insulino- sécrétagogues 75 50 Insuline seule ou avec ADO 25 0 (années) - 8 - 2 0 + 2 + 8 +14

  24. Concentration glycémique moyenne(mg/dl) 126 126mg/dl = HbA1c à 6% ∆ glycémie= + 29mg/dl  ∆HbA1c = 1% HbA1c (%) Relation entre concentration glycémique moyenne et HbA1c D’après Nathan et al. Diabetes Care 2008;31:1473-1478

  25. Adaptation du Traitement sur glycémie moyenne • Trois points minimum sont nécessaires: • A jeun • A 1Oh glycémie la plus élevée de la journée ( correspond au phénomène de l aube étendu) • A 19 h avant le repas Excellente corrélation avec la valeur de l’Hba1c

  26. SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE Initial Metformine Succès Échec HbA1c < 6,5% (3 mois) ou Moyenne glycémique <140mg/dl (1mois) HbA1c ≥ 6,5% (3 mois) ou Moyenne glycémique ≥140mg/dl (1mois)

  27. Un mois après la mise en route du traitement par metformine Glucose concentration (mg/dl) Mean glucose=124mg/dl which corresponds to 6% of HbA1c 126 80 Hours of day time Pas de traitement complémentaire

  28. Par contre, si à un mois si Glycémie moyenne >1.40g/l ( Hba1c>7%) Insuffisance Thérapeutique

  29. ADAPTATION DU TRAITEMENT 1.26 g/L 1.70 g/l Deux chiffres à retenir

  30. ADAPTATION DU TRAITEMENT 1.70 g/l glyc.moyenne 1.20g/l glyc.réalisée à 19h . Permet de choisir le type de medication à associer au biguanide Assure lasécurité

  31. A un mois si Glycémie moyenne >1.40g/l (Hba1c>7%) Insuffisance Thérapeutique Si glycémie moyenne <1.70 g/l (Hba1c<7.5%) • Traiter la glycémie post prandiale ( ex: Januvia, glucor) Si glycémie moyenne > 1.70 g/l (Hba1c>7.5%) • Traiter la glycémie basale ( Amarel, Daonil …) en vérifiant glycémie de 19h de sécurité. Pour choisir entre Sulfamides Gliptines(inhibiteur de la DPP)

  32. Un mois après la mise en route de la metformine Glucose concentration (mg/dl) Mean glucose=159 mg/dl which corresponds to 7,1% of HbA1c 126 80 Hours of day time Safety glycemia Ajouter un insulinosécrétagogue agissant sur la GPP et sans risque d’ hypoglycémie ( Januvia,galvus ou glucor) D après L.Monnier

  33. Un mois après la mise en route de la metformine Glucose concentration (mg/dl) Mean glucose=184 mg/dl which corresponds to 8% of HbA1c 126 80 Hours of day time Safety glycemia Agir sur la Gly basale : Ajouter un insulinosécrétagogue type sulfonylurée

  34. adaptation du Traitement /seconde intention G sup. 1.70 G inf.1.70 G inf. 1.70 OU

  35. Si echec d’un triple association Envisager Insulinothérapie

  36. QUAND INSULINER UN DIABÉTIQUE DE TYPE 2 • DE MANIÈRE GÉNÉRALE • Quand l ’insulino sécrétion résiduelle est trop altérée.( HbA1c sup à 9%) • Quand le sujet développe une complication évolutive: angor instable, • lésion trophique du pied. • Quand le diabète est déséquilibré par un épisode intercurrent.

  37. Y-A-T ’IL des PATIENTS que l ’ON HÉSITE à INSULINER même si les MARQUEURS sont en FAVEUR de l ’INSULINOTHÉRAPIE • LES PATIENTS qui ne SUIVENT PAS le RÉGIME. • LES PATIENTS TRÈS OBÈSES et TRÈS INSULINO RÉSISTANTS • LES PATIENTS qui ne CONSENTENT PAS à ACCEPTER la MOINDRE CONTRAINTE DIÉTÉTIQUE. • LES PATIENTS AGÉS.

  38. Insulinothérapie du DS2 - Laquelle ?: Toutes les insulines, mais les ANALOGUES sont plus stables et assurent une insulinémie constante - But : Diminuer la glucotoxicité Diminuer le débit glucosé hépatique Quand : De préférence le soir au coucher Quelle insuline ? Agadir 2013

  39. ANALOGUES PROLONGÉS DE L ’INSULINE

  40. Profil d ’action de différentes insulines NPH( Insulatard) 20H 8H 20H DETEMIR( Levemir) 20H 8H 20H GLARGINE (Lantus) 20H 8H 20H

  41. ANALOGUES A VIE COURTE

  42. Analogue rapide: LISPRO (Humalog) Chaîne A S S S S B28 B29 Lys Chaîne B Pro

  43. Analogue rapide:NOVO ASPART( novo rapid) Chaîne A S S Aspartique S S B28 Chaîne B Proline

  44. Analogue rapide : Glulisine( apidra) Chaîne A S S Acide glutamique Lysine S S Chaîne B B29 B3

  45. Insulinothérapie du DS2 - Initiale : 0.2 unités/kg de poids réel Ne pas dépasser 0.5 u/kg de basale Suivre la glycémie à jeun et post prandiale tous les deux jours . Dose d' insuline ? Agadir 2013

  46. Insulinothérapie du DS2 Adaptation à 3 mois -HbA1C < 6.5% ( G<1.40g/l) - excellent résultat/ poursuivre en surveillant les hypoglycémies. -HbA1C > 6.5-7% ( G>1.40g/l) - glycémie à jeun et G.P.P élevées Insuffisance de dose. Augmenter la retard. - glycémie à jeun correcte  et G.P.P élevée Adjoindre une rapide ( repas le plus élevé) Dose de départ : 4u à 6u. . Agadir 2013

  47. Insulinothérapie du DS2 Adaptation -HbA1C demeure élevée + Cycle perturbé + fortes doses insuline État d'insulino résistance probable ( Dose ttale >1u/kg) Difficulté thérapeutique !! Conduite à tenir Adjoindre un agoniste du GPL1 (Byetta/Victoza) Permet de diminuer les doses d'insuline. . Agadir 2013

  48. 6.5% 7% 7.5% 9.5% 1 Long-acting analog (1 x d) Steps 2 3 FASTING POST PRANDIAL HbA1c 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 D’après L.Monnier Montpellier

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