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Regulação da pressão arterial pelos rins

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Presentation Transcript

  1. Regulação da pressão arterial pelos rins Prof. Oscar KenjiNihei Disciplina de Fisiologia Humana e Biofísica Curso de Enfermagem – CEL - UNIOESTE

  2. Mecanismo de aumento da pressão arterial devido ao aumento do líquido extracelular P = D x R P = pressão arterial D = débito cardíaco R = resistência vascular períférica do fluxo sanguíneo local (de cada tecido)

  3. Sistema rim-líquidos corporais e controle da pressão arterial Aumento do líquido corporal Aumento do volume sanguíneo e pressão arterial Aumento da excreção renal (diurese de pressão) Normalização da pressão arterial

  4. Curva do débito urinário(ou curva da função renal)

  5. Sistema rim-líquidos corporais

  6. Regulação da pressão arterial pelo mecanismo de rim-líquidos corporais Deslocamento da curva de débito renal Aumento da ingestão de água e sal Pressão arterial Débito renal

  7. Resistência vascular periférica total versus pressão arterial P = pressão arterial D = débito cardíaco R = resistência vascular periférica ↑P = D x ↑R • Alterações da resistência vascular periférica total (RVPT) alteram a pressão arterial agudamente. • Se os rins estiverem funcionando a RVPT não altera a pressão arterial a longo prazo, devido à diurese e natriurese de pressão.

  8. Aumento da ingestão de NaCl (sal) e aumento da pressão arterial • Ocorre devido à: • Aumento da [NaCl] no sangue estimula o centro da sede no hipotálamo e estimula a ingestão de água. • Aumenta a liberação do hormônio antidiurético pela neurohipófise, aumentando a absorção de água pelos túbulos renais

  9. Sistemarenina-angiotensinano controle daredução da pressãoarterial Pólo vascular Aldosterona (supra-renais) (efeito em até 20 minutos)

  10. Sistema renina-angiotensina no controle do aumento da pressão arterial

  11. Mecanismos de regulação da pressão arterial

  12. Hipertensão crônica (“pressão alta”) • Pressão arterial média >110 mmHg • Pressão diastólica > 90 mmHg • Pressão sistólica > 140 mmHg

  13. Alguns tipos de hipertensão • Hipertensão primária ou “essencial” – 90 a 95% dos casos: causa desconhecida • Hipertensão causada por doenças renais isquêmicas e aumento crônico da liberação de renina • Hipertensão causado por aldosteronismo primário (tumor supra-renal) ou tumor de células justaglomerulares (renina) • Hipertensão neurogênica aguda

  14. Débito cardíaco, retorno venoso e sua regulação

  15. Débito cardíaco e Índice cardíaco • Débito cardíaco: • Quantidade de sangue bombeado pelo coração para a circulação, por minuto. Homens: 5,6 L/min. Mulheres: 4,9 L/min. • Índice cardíaco: • Débito cardíaco/m2 • Ser humano de 70kg apresenta 1,7 m2 de superfície corporal. - Índice cardíaco nesse caso: 3L/min/m2

  16. Índice cardíaco e idade 2,4 L/min/m2

  17. Fatores que afetam o débito cardíaco • Nível básico do metabolismo corporal • Exercício físico • Idade • Dimensões do corpo

  18. Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso • O coração não é principal controlador do débito cardíaco • O retorno venoso é o principal controlador do débito cardíaco • O retorno venoso controla o débito cardíaco através do mecanismo de Frank-Starling • Um maior retorno venoso também aumenta a freqüência cardíaca devido à distensão do nodo sinoatrial (reflexo de Bainbridge)

  19. Fatores que levam à diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco • Redução do volume sanguíneo (Ex: causado por hemorragia) • Dilatação venosa aguda (Ex: Por inibição do estímulo simpático) • Obstrução de veias maiores • Massa tecidual diminuída (Ex: por inatividade física ou avanço da idade)

  20. Os limites do coração • Coração • Hipereficaz: • 25 L/min ou mais (30 a 40L) • Influem: • Estímulo simpático • Hipertrofia do coração Coração normal: Máximo de 13,5L/min • Coração • Hiporeficaz: • Algumas causas: • Cardiopatias congênitas • “Ataque do coração” • Valvulopatias • Miocardite • Inibição da excitação

  21. Insuficiência cardíaca • Condição cardíaca que reduz a sua capacidade de bombeamento de sangue. • Causado geralmente pelo infarto do miocárdio. • Efeitos principais: • Redução do débito cardíaco • Acúmulo de sangue nas veias

  22. Insuficiência cardíaca de baixo débito • Após infarto agudo do miocárdio, o coração pode ficar enfraquecido e incapaz de bombear a quantidade mínima de sangue necessária para as necessidades do corpo (baixo débito) e deteriorar ainda mais o sistema cardiovascular. • Esse quadro causa choque circulatório (fluxo sanguíneo inadequado): choque cardiogênico ou cardíaco.

  23. Estágio crônico da insuficiência cardíaca compensada • Compensação em segundos pelo reflexo nervoso simpático • O baixo débito cardíaco estimula a retenção de líquido pelos rins • Diminuição do débito urinário, aumento do retorno venoso e aumento do débito cardíaco a níveis quase normais • Recuperação do coração após semanas a meses