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Prise en charge d’une victime de submersion

Prise en charge d’une victime de submersion. MERSON Laurent CCA réanimation urgences CHU Bordeaux. Définitions. Noyade : mort par suffocation secondaire à une immersion dans l’eau, le décès devant survenir dans les 24 h suivant la submersion.

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Prise en charge d’une victime de submersion

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Presentation Transcript


  1. Prise en charge d’une victime de submersion MERSON Laurent CCA réanimation urgences CHU Bordeaux

  2. Définitions • Noyade : mort par suffocation secondaire à une immersion dans l’eau, le décès devant survenir dans les 24 h suivant la submersion. • Victime de submersion : personne nécessitant une prise en charge médicale ainsi qu’une hospitalisation pour surveillance ou traitements des complications secondaire à une immersion dans l’eau.

  3. Épidémiologie • Noyade: • 1700-1800 décès par an en France • 3ème cause de mortalité • 15% de 0 à 5 ans, • 1ère cause chez l ’enfant de moins de 4 ans • EHLASS ( 1986-1997 ) : • 46,3 % < 4 ans ( 84,4 % extérieure maison ) • garçons • parents le plus souvent présents • 15-25 ans second pic de fréquence ( 50 % : alcool, drogue )

  4. De toute les urgences c’est une des plus dramatique , en quelques minutes elle peut ôter la vie à un enfant ou lui laisser un lourd handicap

  5. Causes de la noyade: • Primitives • Lutte intense , noyade en pleine conscience avec syncope secondaire • Secondaires • La syncope est le premier élément responsable de la noyade • Causes nombreuses

  6. Causes de noyade • Incapacité à tenir la tête hors de l’eau : • personne ne sait pas nager • cause extérieure ou traumatique • épuisement • Incapacité à réagir au stimulus engendré par le contact de l’eau : • cause traumatique • cause médicale • Les accidents de plongée

  7. Cause particulière • Cas particulier du choc au froid : • Diminution brutale de la température cutanée • Température eau < 25 ° C • Hyper ventilation réflexe ( Vm multiplié par 10 ) : • Diminution capacités apnée • Coordination difficile • Élévation fréquence cardiaque • Élévation débit cardiaque ( Fc et vasoconstriction cutanée )  INCAPACITE A LA NAGE

  8. Physiopathologie • Phase I : Après une phase d'apnée volontaire, la stimulation des centres respiratoires sous l'effet de l'hypercapnie ( et de la diminution du PH sanguin ) va entraîner un réflexe d'inspiration. Les premières gouttes de liquide sur l'arbre trachéal entraînent alors un laryngospasme qui peut durer une à deux minutes. • Phase II : sous l'effet de l'hypoxie, se produisent des mouvements de déglutition qui remplissent l'estomac du liquide de submersion.

  9. Physiopathologie • Phase III : levée du laryngospasme sous l'effet de l'hypoxie et de l'hypercapnie mais persistance quelques mouvements respiratoires   Inondation de l'arbre trachéo-bronchique.  15 % des cas environ, arrêt respiratoire avant levée du bronchospasme (ce qui explique les cas de noyades à poumons secs en dehors de tout état syncopal initial)

  10. Chez l’enfant «  le réflexe de plongée » : Comme les mammifères marins l’immersion en eau froide entraînerait une apnée une bradycardie et un détournement du sang vers le cœur et le cerveau.

  11. Nature de l’eau Quelque soit la nature de l ’eau on observe un œdème aigu du poumon à ceci s’ajoute les complications septiques .

  12. Conséquences respiratoires • OEDEME LESIONNEL • Destruction du surfactant alvéolaire • Atteinte directe de la membrane alvéolaire • Transfert liquidiens secondaires • Particules solides et micro-organismes • Inhalation de liquide gastrique

  13. Conséquences neurologiques • Hypoxie prédomine initialement au niveau des zones les plus actives sur le plan métabolique : • substance grise corticale • noyaux gris centraux • cervelet • HTIC est rare, souvent retardée, elle témoigne d’une atteinte neurologique très profonde  conditionne le pronostic

  14. Conséquences cardiovasculaires INSTABILITE HEMODYNAMIQUE CONSTANTE • Altération des performances du myocarde • Troubles du rythme cardiaque • Hypovolémie

  15. Vomissements précoces ou tardifs, • Distension gastrique • Acidose lactique, Hyperkaliémie • Hypothermie • Troubles de la coagulation • Trouble de la glycémie • Insuffisance rénale ( rare, multifactorielles ) • Rhabdomyolyse

  16. CLASSIFICATION L’examen de la victime doit permettre de classer la noyade en 4 stades afin que tous les intervenants de « la chaîne de secours » parlent le même langage.

  17. Classification • 4 stades: • 1/ Aquastress • 2/ Petit hypoxique • 3/ grand hypoxique • 4/ anoxique

  18. Évaluation en fonction: • État de Conscience • Activité respiratoire • Efficacité cardio-circulatoire

  19. AQUA STRESS : Stade 1 C’est « la grosse tasse » Pas inhalation • Consciencenormale. • Respirationnormale, hyper ventilation, acrocyanose. • Circulationnormale , tachycardie réactionnelle.

  20. Petit Hypoxique : Stade 2 Inhalation modérée. • Consciencenormale +/- agitation. • Respiration perturbée : encombrement, polypnée , dyspnée , cyanose modérée. • Circulation satisfaisante , tachycardie.

  21. Grand Hypoxique: Stade 3 Noyade VRAIE • Conscience altérée:agitation, obnubilation, coma réactif. • Respiration altérée : encombrement, dyspnée, bradypnée, pauses, cyanose ++. • Circulation : +/- conservée parfois hypotension.

  22. Grand Anoxique : Stade 4 Imminence de l ’A.C.R : • Conscience altérée : coma aréactif +/- convulsion. • Respiration inefficace : gasps, apnée. • Circulation nulle.

  23. Grand Anoxique : Stade 4 Etat de Mort Apparente. • Coma +/- mydriase. • Arrêt respiratoire. • Absence de pouls.

  24. CLASSIFICATION : Quelque soit le stade il existe aussi : Une hypothermie dont l’intensité augmente avec les stades Un stress .

  25. Prise en charge initiale

  26. SAUVETAGE : Particularités Sortie de l’eau : attention au rachis cervical , collier le plus tôt possible. VAS et RCP : Désobstruction . PAS DE HEIMLICH. Si ventilation manœuvre de Sellick pour éviter les risques d’inhalation. Réa quelque soit la durée supposée d’immersion en attendant l’équipe médicale. ( hypothermie protectrice).

  27. Bilan clinique et circonstanciel Monitorage Oxygénothérapie Pose d’une voie veineuse Pose d’un collier cervical Glycémie capillaire

  28. Stades 1 et 2 Rassurer, réchauffer Mesure de la glycémie capillaire Transfert sous surveillance médicale

  29. Stade 3 Intubation oro-trachéale Protocole estomac plein Ventilation FiO2 100 % +/- PEP Pose sonde naso-gastrique Transfert sous surveillance médicale

  30. Stade 4 Prise en charge ACR Si hypothermie : Diminution et espacement des doses adrénaline Défibrillation limitée à trois tentatives Poursuite de la réanimation jusqu’à récupération température corporelle > 33 ° C

  31. Prise en charge hospitalière

  32. Bilan clinique : • état neurologique • état respiratoire • état hémodynamique • température centrale • glycémie capillaire • recherche de lésions traumatiques associées

  33. Bilan circonstanciel : • horaire présumé de l’accident • durée de la submersion • température de l’eau • description de l’accident par les témoins éventuelles • état de la victime à l’arrivée des sauveteurs • manœuvres de secourismes effectuée et efficacité • délai entre les premiers gestes de secourisme et la prise en charge médicale

  34. Bilan paraclinique d’une victime de submersion Systématique : • Radiographie pulmonaire de face • Gaz du sang artériel • Ionogramme sanguin, glycémie, urée et créatinine • Numération globulaire, plaquettes, formule sanguine • CPK, CPK MB, troponine • Myoglobine • Bilan de coagulation, fibrinogène • Electrocardiogramme

  35. Selon le contexte : • Alcoolémie • Recherche de toxiques ( barbituriques, tricycliques, benzodiazépine, cannabis ) • Radiographie du rachis cervical de face et de profil avec visualisation de la charnière cervico dorsal • TDM cérébrale sans injection de produit de contraste

  36. Stade 1 • Hospitalisation en service porte ( de 6 à 24 h ) • surveillance clinique et para clinique • Correction d’une éventuelle hypothermie • Prise en charge psychologique • Pas d’antibiothérapie mais consignes stricts de sortie

  37. Stade 2 • Hospitalisation en soins intensifs ou réanimation • Surveillance clinique • Radiographie thorax et GDS à T0, T6, T12 et T24 • Oxygénothérapie masque facial en continue • VNI en seconde ligne ( VS-PEP ou VS-PEP plus AI ) • IOT si échec • Pas d’antibioprophylaxie

  38. Stade 3 et 4 • Hospitalisation en réanimation • Prise en charge respiratoire ( œdème lésionnel ) • Prise en charge neurologique : • maintient PPC correcte • correction hypoxie • aucune autre thérapeutique n’a fait preuve de son efficacité • Prise en charge hémodynamique • Prise en charge infectieuse

  39. Pronostic Facteurs de bon pronostic( Golden et al ) : fille, température de l’eau < 10° C, durée d’immersion < 10 mn, pas d’inhalation, délai de réanimation efficace < 10 mn, reprise rapide d’une activité cardiaque spontanée, température centrale < 33° C, pH > 7,10, glycémie < 11,2 mmol /l, score de glasgow > 6 à l’admission, réflexe pupillaire présent. Facteurs de mvs pronostic ( Orlowski ) : score basé sur l’analyse de cinq items : age < 3 ans, durée d’immersion > 5 mn, absence de réanimation dans un délai de 10mn, pH à l’admission < 7,10 et coma. Un score < 3 est en général de bon pronostic

  40. Pronostic Facteurs de mauvais pronostic ( Quan et Kinder ) : 3 facteurs associés avec une mortalité de 100 % : durée de submersion > 25 mn, durée de réanimation > 25 mn arrêt cardiaque à l’arrivée aux urgences Autres facteurs de mauvais pronostic : fibrillation ventriculaire lors de la prise en charge initiale mydriase bilatérale arrêt respiratoire acidose sévère à l’arrivée aux urgences

  41. Conclusion • LA NOYADE EST UNE QUESTION DE TEMPS • Il en faut peu pour que l’anoxie cérébrale soit irréversible, • Le sauveteur a peu de temps pour apporter de l’OXYGENE, • Le traitement hospitalier est d’autant plus court que l’oxygénation initiale est plus précoce.

  42. Conclusion • L’ HYPOXIE: • l’événement primitif, • l’événement aggravant, • le principal facteur de pronostic • TRAITEMENT REPOSE SUR LA REANIMATION RESPIRATOIRE ET L ’OXYGENATION PRECOCE

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