Physiopathologie de hypercapnie sous oxygénothérapie

1. Physiopathologie de hypercapnie sous oxygénothérapie Arnold SEVERAC DES pneumologie Desc marseille 2004

2. INTRODUCTION • En 1949 Donald montre que l’hypoxémie est la principale cause de DC chez BPCO (1) • En 1965 MCNICHOL ET CAMPBELL montrent que l’oxygénothérapie est une importante cause d’hypercapnie (2) • CAMPBELL conçoit un masque avec contrôle de débit d’O2 (3)

3. INTRODUCTION • Une étude récente portant sur 918 patients montre la corrélation entre oxygénothérapie et acidose respiratoire (4) • 1\3 corrigent leur acidose en diminuant le débit d'oxygène • La même équipe montre que la VNI diminue la mortalité de ces patients

4. CONTRÔLE DE LA VENTILATION • barorécepteurs • Chémorécepteurs : • Centraux • Périphériques artériels (carotide, aorte) • Régulée essentiellement par la PCO2 avec relation linéaire entre PaCO2 et ventilation • Mais aussi par la PO2 a un moindre degré (chémorécepteurs carotidiens)

6. HYPERCAPNIE • PaCO2 = (k x VCO2) / (VE x [1 – (VD/VT)] • Augmentation de production CO2 • Diminution de la ventilation • Augmentation de l’espace mort • Chez le BPCO • Inadéquation V/Q • Mécanique : hyperinflation

7. EFFET DE L’OXYGENOTHERAPIE • Problème surtout chez les BPCO • hypercapnie sous oxygénothérapie chez certains BPCO • Plusieurs hypothèses : • Diminution de l’affinité de Hb pour le CO2 • Arrêt de la stimulation hypoxique • Augmentation de l’espace mort

8. Diminution de l’affinité de Hb pour le CO2 • Effet HALDANE • Déplacement vers la droite de la courbe De dissociation du CO2 et de Hb par l’augmentation de la saturation en O2 • Serait responsable de 30% de l’augmentation de PaCO2 sous oxygénothérapie (7)

9. EFFET HALDANE

10. ARRET DE LA STIMULATION HYPOXIQUE OU AUGMENTATION DE L'ESPACE MORT ?? • Aubier en 1980 (5) montre une baisse transitoire de 14% de ventilation après sous 5 l/mn d’O2 n’expliquant qu’en partie l’augmentation de la PaCO2 (5 mmHg, 22%) • 7 mmHg (30%) attribué à l'effet HALDANE • 11 mmHg (48%) secondaire à une augmentation de l'espace mort due à la perte de la vasoconstriction hypoxique • Résultats confirmés en 1987 par Sassoon (6) et en 1996 par Hanson (7)

11. ARRET DE LA STIMULATION HYPOXIQUE OU AUGMENTATION DE L'ESPACE MORT ?? • Une étude plus récente de Robinson conclue que la première cause d’hypercapnie chez le BPCO en décompensation est la diminution de la ventilation (8) • En 1997 Crossley (9), ne retrouve pas d'augmentation de PaCO2 chez le patient intubé en augmentant FiO2 • Résultats déjà retrouvés en 1991 par Dunn (10)

12. POURQUOI CES RESULTATS DIFFERENTS ?? • Patients très différents : • Hypoxémie • Hypercapnie (+ 23 mmHg \ +8,8 mmHg) • En fait les trois mécanismes sont sûrement présent mais leur importance dans l'hypercapnie sous oxygénothérapie varie avec les phénotypes des patients

13. OXYGENOTHERAPIE DANS LES MALDIES NEURO-MUSCULAIRES • Risque moins étudié que chez le BPCO • Une étude rétrospective sur 8 patients • 7 déjà hypercapniques de base • 6 aggravant leur hypercapnie en moyenne de 28 mmHg sous oxygénothérapie

14. OXYGENOTHERAPIE ET ASTHME • 37 asthmatiques hypocapniques (36,8 mmHg) (11) • Augmentation de la capnie sous O2 en moyenne de 4 mmHg (1-10) chez 25 patients • Chez 10 effet HALDANE • 15 autres : • 7 deviennent hypercapniques • 8 aggravent leur hypercapnie • L'administration d'O2 n'est donc pas sans risque chez l'asthmatique

15. CONCLUSION • Mécanismes de l'hypercapnie sous oxygénothérapie sont donc sûrement plurifactoriels • Chez les patients ayant une histoire respiratoire les objectifs de saturation doivent être entre 87 et 92% • Ce principe est connu depuis plus de 40 ans (2) mais est parfois oublié

16. bibliographie • Donald KW : Neurological effects of oxygen. Lancet 1949 • Mcnichol MW, Campbell EJM. Severity of respiratory failure : Arterial blood gases in untreated patients. Lancet 1965 • Campbell EJM. The J Burns Amberson Lecture. The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 1967 • Plant PK, Owen JL, Elliott MW : One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax. 2000 Jul;55 • Aubier M : Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov • Sassoon CS : Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1987 Apr • Hanson CW : Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 1996 Jan

17. bibliographie • Robinson TD : The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 May • Crossley DJ : Influence of inspired oxygen concentration on deadspace, respiratory drive, and PaCO2 sub 2 in intubated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 1997 Sep • Dunn WF : Oxygen-induced hypercarbia in obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis. 1991 Sep • Gay PC : Severe hypercapnia after low-flow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic disfunction. Mayo Clinic Proc 1995