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Inflammation aiguë et chronique. Inflam mation. Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. Localisation – tissu conjonctif vascularisé: Plasma + cellules circulantes (PMN, PME, lymphocytes, monocytes, plaquettes);
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Inflammation • Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. • Localisation – tissu conjonctif vascularisé: • Plasma + cellules circulantes (PMN, PME, lymphocytes, monocytes, plaquettes); • Constituents du paroi vasculaire: endothélium et membrane basale (collagène type IV, laminine, fibronectine, proteoglicans); • Matrice extracell: ► protéines fibrillaires structurales (collagène, élastine); ►glycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine); ►Proteoglicans; • Cellules du voisinage des vaisseaux: mastocytes, macrophages, fibroblastes.
Inflammation aiguë • Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules.
Modifications vasculaires • Vasoconstriction transitoire; • Vasodilatation: artérioles → ouverture des capillaires (calor et rubor); • Flux lente (STASE) • redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la microcirculation
Augmentation de la perméabilité vasculaire = formation de l’exsudat
Modificationscellulaires • Margination leucocytaire Roulage sur la surface endothéliale (adhérence faible) • Fixation (adhérence ferme - pavement) • Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique.
Étiologie • Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx; • Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments; • Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. • Ag immunes: auto-immunité, hypersensibilité; • Nécrose ischémique: inflammation de démarcation.
Molécules d’adhésion cellulaire impliquées dans l’adhésion du PMN - Selectines: E, P (activation endothelial) - Fam. Ig: ICAM-1, VCAM-1 - Integrines (activation leucocytaire)
CHEMOTACTISME • PMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4 • MCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, components PMN, lymphokines, fibronectine • EOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly sensibilisés)
La fagocytose du PMN Reconnaissance– Ingestion - Digestion OPSONINES: Fc (IgG), C3b, colectines
MEDIATEURS PREFORMÉS 1. PROTEINES VASOACTIVES • HISTAMINE • Mst, B, E, TR • Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la perméabilité, chimiotactisme pour E • SEROTONINE • ~ histamine 2. ENZ LIZOZOMALES
MEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISES 1. ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES: Pg Leucotrienele 2. LYMFOKINES 3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES 4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES 5. OXID NITRIQUE
MEDIATEURS CHIMIQUES PLASMATIQUES 1. System complement: 2. System kininique Bradikinine: le plus important facteur pour la permeabilitevasculaire. contraction des fibres musculaires mediateur de la douleur (signe d’ IA) 3. System de coagulation 4. System fibrinolitique
Classification de l’inflammation aiguë exsudative • I. séreuse • I. fibrineuse pseudomembraneuse, membraneuse • I. sero-fibrineuse • I. suppurative: • Diffuse – flegmon • Localise - abcès (récent, chronique) • I. catarrhale • I. hémorragique • I. gangreneuse
Inflammation aiguë sereuse Amygdalite aigue I. herpetique
I. fibrineuse Péricardite fibrineuse
I.suppurative diffuse Leptomeningite purulente
I. purulente localisé Foliculite Abcès pulmonaire récents Abces pioemiques renale
I. purulente localisé Abcès cérébral récent Abcès cérébral chronique
I. purulente localisé Abcès pileflebitique Abcès colangitique Abcès hépatiques
I.A. - ÉVOLUTION • RESOLUTION • SUPURATION • CICATRISATION (FIBROSE) • I.CHRONIQUE. (ex. Abcès chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal)
INFLAMMATION CHRONIQUE • Longue durée • Des processus concomitantes: inflammation active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives) • EX: • Infections persistantes • Exposé prolongée aux agents potentiellement toxiques (exo/endogène) • R. auto-immunes
I. C. • CHARACTERISÉE PAR: • Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, pl, e) • destruction tissulaire • Réparation par tissu conjonctive (angiogenèse + fibrose) • Peut suivre à une IA ou a une évolution insidieuse • Peut coexisté avec une IA
Types d’inflammation chronique A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: • Ex: inflammation à la base de l’ulcère • stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à la périphérie • Stade de rémission: à la base et à la périphérie = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. • Ulcère = perte de substance à la surface d’un tissu où d’un organe, produite par l’élimination du tissu nécrosé au cours de l’inflammation.
Types d’inflammation chronique B. I. granulomateuse • Cellule = Mcf activé • Genèse en relation avec l’hypersensibilité retardée • Granulome = i. granulomateuse focale (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly. • Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps étranger) • Périphérique = des fibroblastes
Classification par rapport au mécanisme de formation • Type immune (mécanisme immune): • avec caséification- ex. tuberculose • sans caséification- ex. sarcoïdose • Type non-immune (granulome de corps étranger).
Classification étiologique • G. infectieux: 1. bactériennes: tbc lèpre syphilis m. de griffe de chat actinomycose 2. fungs: candidose histoplasmose aspergillose 3. parazites: toxoplasmose cysticercose échinococcose ■ G. corps étranger: exogènes / endogènes ■ G. etiol. inconnue: sarcoïdose
Tuberculose • Myc. tuberculosis: type humaine / bovine • Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly • Granulome macrophagique • Granulome gigantoépithélioïde • Lésion = visible après 3 semaines – tubercule • Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , géantes + couronne des ly spécifique sensibilisés • Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes.
tuberculose • Tbc = primaire: complexe Gohn • secondaire • Macroscopie lésions circonscrits Tubercules milliaires (voie lymphohemtogene) Tubercules policicliques (BrPn tbc) Nodule simple Tuberculom Lésions diffuses Infiltrat apicale Pneumonie caséeuse Les serosites tbc Lésions ulcères Caverne: récente / vieille Ulcérations (surfaces)
tuberculose • dissémination: • v. lymphatiques ggl. (tbc primaire) • V. sg. Tbc milliaire • Voies naturelles: bronchique (policiclici) • voies urinaires • Par contigüité
Syphilis • T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile, transmission sexuelle • S. AQUIS • 1. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite • 2. S secondaire: lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé • 3. S tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS) • S. CONGENITALE • Triade de Hutchinson
G corps étranger • Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. Cellulose) • Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc. • Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour d’elles.
G avec étiologieinconnue: sarcoidose • Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, yeux, gl salivaires, foie, os • Les. pulm ~ tbc milliaire • Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdes • Stades avancées: fibrose • Évolution imprédictible • Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, brucellose, bérylliose • Test Kweim: + • Test tuberculina – • Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) • Lésion: lyT Th / Ts (10/1)
