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ETATS CONFUSIONNELS

ETATS CONFUSIONNELS. JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE. 26/11/2008. DEFINITION. Confusion mentale = Delirium chez les anglophones Définition

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ETATS CONFUSIONNELS

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Presentation Transcript


  1. ETATSCONFUSIONNELS JM DOREY, R. GONTHIER CHU de SAINT-ETIENNE 26/11/2008

  2. DEFINITION Confusion mentale = Delirium chez les anglophones Définition Syndrome cérébral organiquetemporaire et réversible caractérisé par la présence simultanée d'une perturbation de la conscience et de la vigilance, de l'attention, de la perception, de l'idéation, de la mémoire, du comportement psychomoteur, des émotions et du rythme veille - sommeil". Situation ambiguë entre médecine et psychiatrie "C'est la maladie mentale la plus médicale" !

  3. CLINIQUE DE LA CONFUSION Début : Installation brutale ou rapide • Inversion du rythme veille - sommeil • Désorientation intermittente • Abattement ou inversement excitation sur le soir ou durant la nuit Période d'état A) Altération de la vigilance B) Troubles cognitifs: « engourdissement intellectuel », altération du jugement, trouble attentionnels et de concentration.. B) Désorientation temporo-spatiale. C) Inversion du cycle nycthéméral. D) Amnésie antérograde: oubli au fur et à mesure E) Fluctuation du tableau clinique, avec majoration des troubles en fin de journée ou la nuit

  4. CLINIQUE DE LA CONFUSION Période d'état F) délire onirique possible: - « délire de rêve » à mécanismes surtout hallucinatoires + illusions. - Visions de scènes animées: zoopsies, visions kaléidoscopiques, personnages menaçants. - Contenu variable du délire en fonction du niveau de vigilance. - Adhésion absolue du patient, « rêve agi », indistinction entre la rélaité et le contenu onirique. G) Troubles du comportement H) Signes physiques variables en fonction de l ’étiologie

  5. CLINIQUE DE LA CONFUSION Formes cliniques (1) Forme hypoactive: ex. hypothyroïdie Ralentissement moteur : gestes très lents Réduction du flux des idées, perplexité Réduction de la fluence verbale Difficultés d'émission de la parole Mimique peu expressive Hyporéactivité (2) Forme hyperactive: ex. delirium tremens Hyperéactivité, sueurs, agitation Exaltation de l'humeur, logorrhée Fuite des idées, idées délirantes exprimées Hostilité, turbulence Anomalies perceptives (animaux, forme d'êtres vivants…)

  6. Confusion du sujet âgé • Incidence élevée • A l'admission à l'hôpital : 10 à 30 % • Durant l'hospitalisation : 10 à 35 % • Réa et chirurgie : > 30 % Ex. 50 % 15 premiers jours après chirurgie pour Fx du col du fémur • Maladie mal reconnue Aux urgences : diagnostic non fait dans 30 % des cas • Mortalité au décours de l'épisode Par phénomène en cascade (déshydratation, chute…) 8 à 12 %

  7. ETIOLOGIES • Pathologies cérébrales AIT, hématome (sous-dural), trauma. Infections neuroméningées, tumeurs Épilepsie • Syndromes infectieux •   âge =>  tolérance à l'hyperthermie • Dépend de l'intensité du stress cytokinique (parallélisme avec CRP) • Bas débit cérébral avec hypoxie • HypoTA mal compensée et brutale • Insuffisance cardiaque (IDM, troubles du rythme…) • Affections pulmonaires hypoxémiantes (EP, BCPO décompensé…) • Anémie aiguë

  8. ETIOLOGIES Troubles métaboliques • Déshydratation (+ + +), hypo ou hypernatrémie • Hypo ou hyperglycémie • Hypercalcémie (métastases osseuses) • Décompensation hépatique hyperamoniémie • Décompensation rénale (I. Rénale aiguë) • Hypovitaminoses : B1 B6 B12 Iatrogènie • Intoxication CO, métaux lourds • Corticoïdes à fortes doses • Sevrage involontaire (BZD, IRS) Toxiques • Abus de substances psycho-actives: drogues, alcool, tranquillisants • Intoxications aiguës ou syndromes de sevrage

  9. ETIOLOGIES EXEMPLE SEVRAGE ALCOOLIQUE (1) sevrage simple: Insomnies, cauchemards, temblements, dysarthrie, troubles de la coordination motrice, sueurs. (2) Pré DT: - obnubilation, désorientation, agitation - délire confuso-onirique avec thème familiaux, professionnels … et mécanismes hallucinatoires, illusion (zoopsie, personnages terrifiants). (3) Délirium tremens: pré DT + troubles neurologiques et Altération de l ’état général (hyperthermie, sueur, déshydratation, insuffisance rénale).

  10. ETIOLOGIES Facteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge Réaction à un traitement médicamenteux "bien prescrit" • Antiparkinsoniens au stade de déclin psychique • Antiarythmiques de classe I (disopyramide, xylocaïne, diphénylhydantoïne…) • Anticholinergiques (ditropan, tricycliques, neuroleptiques de 1ère génération, morphiniques) • Bêtabloquant liposoluble • Fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, norfloxacine) • Morphine à petites doses (introduction rapide) • Antiviraux (zovirax, retrovir, cymevan, zelitrex) • Anticomitiaux (dépakine à taux sérique "thérapeutique")

  11. ETIOLOGIE Facteurs déclenchants plus spécifiques du grand âge • Douleur chronique mal exprimée • Rétention urinaire • Fécalome • Epilepsie • Confusion post-critique qui se prolonge • Etat mal partiel sans trouble moteur (localisation antérieure) D'où la règle d'un EEG systématique au moindre doute • Dépression à forme anxieuse avec délire • Stress pur Veuvage, entrée en institution Réveil d'une AG Passage aux urgences

  12. ETIOLOGIE CAUSES PSYCHIATRIQUES: - Après avoir éliminer les étiologies organiques - Ne pas oublier les causes organiques même chez un patient aux antécédents psychiatriques

  13. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Démence • Principal diagnostic car démence début clinique possible par confusion aiguë • Evolution prévisible vers une démence: 35 - 40 % (Dubos 1996)

  14. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Décompensation psychotique aiguë • Début variable, relativement stable au cours de la journée • Orientation et attention conservée • Délire, hallucinations au 1er plan • Vigilance conservée avec EEG normal Ictus amnésique • Trouble aigu de l'acquisition en mémoire épisodique d'installation brusque et durant 6 à 8 h et lacune amnésique • Pas de désorientation dans l'espace • Vigilance conservée Aphasie de Wernicke • Ne comprend pas le sens des mots; agitation, car ne comprend pas l'interlocuteur et les réponses sont incohérentes avec paraphasies sémantiques (un mot pour un autre) • Vigilance conservée

  15. DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE Interrogatoire • antécédents, traitement en cours, mode d ’installation, facteur déclenchant. • Capacités cognitives antérieures à l'épisode (IADL…) + + Examen clinique • Contrôle des fonction vitales: Ventilation, TA, température, pouls... • Examen global: État cutané, examen abdominal... • Pose Voie veineuse, dextro. • Examen neurologique: • Évaluer l ’état de conscience: Échelle Glasgow. • Rechercher une asymétrie (motricité, tonus, réactivité à la douleur, pupille, babinski). • Raideur de nuque

  16. DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE Examens de base • NF, CRP, électrolytes, rapport urée / créatinine • Glycémie (diabète), Ca, bilan hépatique • Recherche état infectieux latent Bandelette U, température, radio pulmonaire • ECG, TSH • Scanner simple si trauma • Évaluation de la douleur (globe, fécalome ?) Indication du scanner en urgence • Signes de localisation • Traumatisme crânien avec perte de connaissance • Céphalées brutales • Première crise d ’épilepsie • Modification de l ’état de conscience

  17. DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE Examens supplémentaires si orientation • EEG si suspicion de comitialité ou pour aide au diagnostic  • LCR si suspicion de méningite • B12, Ac folique, B6, B1 (contexte alcool) • Dosage de toxiques, psychotropes ou métaux lourds • Gazométrie ou saturométrie digitale si histoire pulmonaire ou pathologie du sommeil • Scanner cérébral avec injection d'iode • Hémocultures • Avis psychiatrique

  18. TRAITEMENT DE LA CONFUSION Symptomatique + + • Maintenir l'hydratation et l'apport calorique • Eviter les privations sensorielles (lumière douce, parole…) • Favoriser une présence sécurisante • Stimuler le patient Lever, TV, famille… • Eviter certains BZD car agitation paradoxale - confusion iatrogène • Si forte agitation psychomotrice : tiapride (Tiapridal) Etiologique

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