1 / 47

LES ETATS DE CHOC

LES ETATS DE CHOC. Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation. PLAN. DÉFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHÉCOLAMINES. PLAN. DÉFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHÉCOLAMINES. DEFINITIONS.

paul
Download Presentation

LES ETATS DE CHOC

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. LES ETATS DE CHOC Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie-Réanimation

  2. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  3. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  4. DEFINITIONS Adénosine Tri-Phosphate (ATP) : • principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation • rendement maximal en présence d’oxygène (O2)

  5. DEFINITIONS Etat de Choc : souffrance cellulaire par • défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou • défaut de production d’ATP (carence énergétique)  entraînant une défaillance d’organes (= souffrance viscérale) et in fine la mort Collapsus= chute importante et brutale de la TA Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

  6. La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est… • transporté jusqu’aux cellules  rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux  rôle du sang (hémoglobine + plasma) • extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)  rôle de la mitochondrie Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés • soit par  du transport d’O2 • soit par  de l’extraction d’O2

  7. LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC •  Transport de l’O2par :  Débit cardiaque  choc cardiogénique  Volume sanguin circulant  choc hypovolémique  Tonus vasculaire  choc vasoplégique •  Extraction de l’O2  choc septique

  8. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  9. DIAGNOSTIC :CLINIQUE Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg + Signes d’hypoperfusion tissulaire pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau) Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA…!

  10. Marbrures

  11. EXAMENS BIOLOGIQUES • Lactates :marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique) • Bilan du retentissement viscéral • métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+ • reins : IRA ( urée/créatinine sg) • foie :  transaminases (= cytolyse) • pancréas :  lipase (=souffrance digestive) • cœur :  troponine « organes de choc = ischémie »

  12. SAVOIR QUE... • Diagnostic : examen clinique !  passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte • Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire • Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la PA ! • Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

  13. 1er ROLE INFIRMIER • Evoquer le diagnostic de choc par la clinique • Alerter (réanimation) • Allonger le patient • Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve) • S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale • Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) • Mesure de la température • Bilan sanguin • Sondage vésical

  14. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • Choc cardiogénique • Choc hypovolémique • Choc vasoplégique • Choc septique • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  15. CHOC CARDIOGENIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque [DC =Volume de sang éjecté par unité de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

  16. ETIOLOGIES • Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë • ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC chronique • Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)… • Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë • EMBOLIE PULMONAIRE +++ • Autres : épanchement péricardique • Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

  17. DG CLINIQUE Signes cliniques de choc + • IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse • IVG : Œdème aigu du poumon (OAP) • Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants . Souvent HTA !!! • Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance péri-hilaire)

  18. TRAITEMENT • Traitement étiologique: héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage péricardique... • Traitement symptomatique •  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques) •  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG) • Traitement spécifique :  DC  dans l’EP, augmenter l’éjection du VD  remplissage vasculaire et si besoin  inotropisme (catécholamines : dobutamine, adrénaline)

  19. TRAITEMENT • Traitement spécifique :  DC  dans l’OAP : • faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…) • si besoin  inotropisme par administration de catécholamines : dobutamine, adrénaline • limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2 • diurétiques (Lasilix) • CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué sur un masque facial

  20. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • Choc cardiogénique • Choc hypovolémique • Choc vasoplégique • Choc septique • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  21. CHOC HYPOVOLEMIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie • Etiologies : • Hypovolémie absolue (vraie) • Hémorragie aiguë : choc hémorragique • Déshydratation aiguë • Plasmorragie (brûlé) • Hypovolémie relative • Fuite capillaire (états infectieux graves)

  22. DG CLINIQUE • Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie) • Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson) • Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 % • ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire

  23. TRAITEMENT • Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque) • Remplissage vasculaire Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit libre… Produits de remplissage… • ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

  24. TRAITEMENT Choc hémorragique • Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie… • Correction biologique : • CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale) • PFC si TP < 35% • Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

  25. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • Choc cardiogénique • Choc hypovolémique • Choc vasoplégique • Choc septique • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  26. CHOC VASOPLEGIQUE • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense. • Etiologies : • Neurogénique : exemple : tétraplégique • Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques… • Allergie : choc anaphylactique Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.

  27. CHOC ANAPHYLACTIQUE dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex… manifestations cutanées: érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement manifestations respiratoires: toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor) manifestations digestives: diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma manifestations circulatoires: tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

  28. TRAITEMENT Choc anaphylactique  Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)  Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

  29. TRAITEMENT Choc anaphylactique  Adrénaline: 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable  Remplissage vasculaire: cristalloïdes en débit libre  Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles  Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

  30. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • Choc cardiogénique • Choc hypovolémique • Choc vasoplégique • Choc septique • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  31. CHOC SEPTIQUE • Définition : Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection • bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…) • Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques) • Levures avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline) • 1ère cause de mortalité en réanimation

  32. GRAVITE +++ Liée • à l’agent causal (ex : staphylocoque doré) • à la réponse inflammatoire développée par le patient • trop excessive(ex : méningocoque et purpura fulminans) • insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante) • À la défaillance multi-viscérale par • hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA = œdème pulmonaire lésionnel) • défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique • défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)

  33. TRAITEMENT • Antibiotiques(± chirurgie) • Airways (ventilation artificielle) • Analgésie – Sédation (BZD/morphine) • Amines (Noradrénaline ± Dobutamine) • Alimentation entérale / parentérale • Actrapid • Anti-inflammatoire (Hydro- cortisone et épuration extra-rénale) • Anti-coagulants (Héparine, HBPM) • Anti-oxydants(vitamines) • Anti-ulcéreux (Inhibiteur pompe à protons Mopral)

  34. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  35. INTRODUCTION • La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque • But du remplissage : restaurer la volémie de façon à  le débit cardiaque et limiter • une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc) • et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux)

  36. INTRODUCTION • Moyens • cristalloïdes(substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique) effet volume + pouvoir osmotique • colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons  effet volume + pouvoir oncotique

  37. Cristalloïdes • Isotonique(sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++ • Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes

  38. Colloïdes • Albumine :origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). • Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine • Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine

  39. Cristalloïdes vs Colloïdes • Même pouvoir de remplissage mais • volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) • efficacité prolongée pour les colloïdes • Cristalloïdes hypotoniques (RL): risque d’hyponatrémie CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral) • Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : • Risque allergique : < 1/1000 • Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) • coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

  40. PLAN • DÉFINITIONS • DIAGNOSTIC • LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC • LE REMPLISSAGE VASCULAIRE • LES CATHÉCOLAMINES

  41. Chronotrope +  Fréquence cardiaque • Inotrope +  Force de contraction • Dromotrope +  Vitesse de conduction • Bathmotrope +  Excitabilité

  42. Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques. • Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : • stimulation des récepteurs b1sur le muscle cardiaque  débit cardiaque • par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) • par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) • stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA • par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,  Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

  43. Catécholamines

  44. Administration des catécholamines • Sur un cathéter central (sauf si urgence) • Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale)  signalisation ! • Administration IV à débit continu à la SAP • Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les accidents • Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

  45. Administration des catécholamines • Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire : • relais automatisé par la base de SAP +++ • technique avec 2 seringues, manuelle • à la goutte, • à la sauvage… • fonction du matériel et du protocole de service ! Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir : - soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le débit d’administration, soit assurer un remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de SF à 4 ml/h en plus - éviter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de perfusion divisé par 2 !)

  46. The End…

More Related