ANESTESICOS LOCALES

1. ANESTESICOS LOCALES Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma reversible ytransitoria, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo, sin pérdida de la conciencia. Los AL son bases débiles, constituidas por un anillo aromático unido a una amina sustituida por un enlace amida o éster, dividiéndose así en dos grupos: AL amino-amidas AL amino-ésteres.

2. CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS * Son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. * Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalina tienen un pH más ácido a causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito de sodio, que se añade para conservar la adrenalina. * También los anestésicos locales tipo éster son rápidamente hidrolizados en medio alcalino por lo que sus preparaciones tienen un pH menor.

3. PROPIEDADES DE LOS Anestésicos Locales Potencia :Es la cantidad de fármaco necesaria para producir un efecto. A mayor potencia, menor masa de fármaco necesaria. Duración: tiempo que dura el efecto del AL. Latencia: Se refiere al tiempo en que demora el AL en hacer efecto.

4. MECANISMO DE ACCION Impiden la propagación del impulso nervioso por disminución de la permeabilidad del canal de Na+, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. 1. Bloqueo de la cara interna del canal de sodio: Es el mecanismo usado por casi todos los AL. Requiere que el AL esté no ionizado para atravesar la membrana celular. Una vez que penetra en el citosol se ioniza y se une al canal de sodio produciendo un cambio en la configuración que determina una detención en la conductividad iónica por el canal, inhibiendo la conductividad de la fibra.

5. MECANISMO DE ACCION 2.- Disolución en membrana: Básicamente usado por la Benzocaína, donde al disolverse en la periferia del canal de sodio produce un cambio físico al canal, interfiriendo con su conductividad al sodio.

6. MECANISMO DE ACCION • Deben cumplir 2 condiciones: • Alcanzar una concentración mínima de anestésico local (específica para cada tipo de nervio) y • Bloquear al menos 3 nodos de Ranvier consecutivos • Esta acción se verá influenciada por: • El tamaño de la fibra sobre la que actúa • La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. • 3. Las características farmacológicas del producto.

7. MECANISMO DE ACCION • "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras. • "concentración mínima inhibitoria“. • "frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado: sugiere que los AL se unen con mayor afinidad al canal de Na+ cuando está abierto o inactivo (durante la fase de depolarización) en reposo, momento en el que se disocia del mismo.

8. MECANISMO DE ACCION • La cronología del bloqueo será: • - aumento de la Tº, vasodilatación (bloqueo de las fibras B) • - pérdida de la sensación de Tº y alivio del dolor (bloqueo de las fibras A y C) • - pérdida de la propiocepción (fibras A) • - pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras A) • pérdida de la motricidad (fibras A) • La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

9. FARMACOCINÉTICA • ABSORCION: • Lugar de administración • grado de vascularización de la zona • presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.

10. FARMACOCINÉTICA Concentración y dosis A igual volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido. Velocidad de inyección A mayor velocidad de inyección mayores picos plasmáticos

11. FARMACOCINÉTICA • Presencia de vasoconstrictor • Disminuye la velocidad de absorción la acción neta dependerá: de la vascularización y del poder vasodilatador del fármaco. • Un vasoconstrictor permite: • Localizar el anestésico en el punto deseado. • Aumentar la intensidad y duración de la anestesia. • Retrasar el paso del anestésico a la circulación sistémica, lo que reduce su toxicidad general. • Reducir la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores). • Los más utilizados son adrenalina (1/80.000- 1/250.000) y fenilefrina (1/25.000).

12. FARMACOCINÉTICA METABOLISMO: a) éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas,originando metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el PABA, potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas. b) amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

13. FARMACOCINÉTICA DISTRIBUCION: UPP: a1-glicoproteína ácida y albúmina La a1-glicoproteína ácida aumenta en estados neoplásicos, dolor crónico, traumatismos, enfermedades inflamatorias, uremia, postoperatorio ydisminuye en neonatos, embarazo favorece la forma libre y por tanto la toxicidad.

14. FARMACOCINÉTICA EXCRECION: Vía renal, en su gran mayoría como metabolitos inactivos hidrosolubles, un pequeño % puede hacerlo en forma inalterada. Aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario.

15. EFECTOS ADVERSOS Reacciones tóxicas: rápida absorción del fármaco,administración intravascular inadvertida, inyección de soluciones concentradas. a) SNCestimulación de corteza y centros cerebrales, a concentraciones superiores producen depresión del bulbo y protuberancia. Ej: agitación, habla inconexa, verborrea, locuacidad, intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos, desorientación, parestesias (peribucales y linguales), temblores, convulsiones, coma y paro respiratorio. b) Cardiovascular después de alcanzar altas concentraciones plasmáticas y de efectos sobre el SNC. Ej: bradicardia, hipotensión, bloqueo auriculoventricular y paro cardiaco, debido a la depresión miocárdica y la vasodilatación periférica.

16. EFECTOS ADVERSOS Reacciones no relacionadas con el fármaco Reacciones psicomotoras y vasovagales El síncope vasovagal es probablemente la causa más frecuente de síncope asociada con el empleo de anestesia local. Producidas por estrés y dolor a consecuencia dela administracion. Hiperventilación, acompañada de parestesias, mareo o incluso cuadros vagales con bradicardia e hipotensión grave o urticaria.

17. EFECTOS ADVERSOS Estimulación simpática El vasoconstrictor puede pasar a la circulación sistémica. Ej: ansiedad, sudoración, temblor, taquicardia, hipertensión, opresión torácica y cefalea en pacientes ansiosos. Diferencia con toxicidad por AL: no se producen convulsiones y por taquicardia-hipertensión más que bradicardia-hipotensión.

18. VIAS DE ADMINISTRACION • Tópica.- • Los AL no atraviesan la piel intacta, puede haber una absorción significativa cuando hay heridas, quemaduras o úlceras cutáneas. • También puede aplicarse sobre las membranas mucosas (nariz, boca, encías, garganta, vías genitourinarias, etc.). • Esta vía puede provocar una sensibilización en personas alérgicas (más común con los derivados de éster).

19. VIAS DE ADMINISTRACION Infiltración.- Supone la inyección directa en los tejidos a anestesiar. Dosis relativamente grandes para anestesiar zonas relativamente pequeñas. En cirugía menor de extremidades inferiores se usa anestesia regional IV, se utiliza un torniquete para reducir al máximo el retorno venoso localizando el efecto anestésico de una forma muy efectiva(BLOQUEO DE BIER).

20. VIAS DE ADMINISTRACION

21. VIAS DE ADMINISTRACION • Bloqueo nervioso.- • Una variedad de la infiltración, se inyecta el anestésico en las inmediaciones del tronco o plexo nervioso a anestesiar. • Permite utilizar dosis más bajas, pero exige una gran precisión.

22. VIAS DE ADMINISTRACION • Raquídea, espinal o bloqueo subaracnoideo:.- • Consiste en administrar un anestésico local dentro del líquido céfalo-raquídeo a través del espacio lumbar.

23. VIAS DE ADMINISTRACION • Epidural – extradural o peridural: • Similar a la anterior, pero a través del espacio epidural, generalmente mediante infusión continua (o utilizando dosis repetidas).

24. COMPLICACIONES: • Inmediatas: no identificación del espacio, perforación accidental o inadvertida de la duramadre-aracnoides, hipotensión arterial (la más frecuente), canulación venosa, parestesias, lesiones neurales, falla de materiales, nudos en el catéter o salida de éste del espacio epidural. • b) Tardías: alteraciones neurológicas, ocupación del espacio neuroaxial (epidural, subdural o intratecal) por hematomas, abscesos o cuerpos extraños, cefalea (pneumoencéfalo, cefalea post punción de duramadre-aracnoides, meningitis aséptica), infecciones, lumbago.