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ANESTÉSICOS LOCALES. Natalia Martín Hernández Marzo 2006. Polo lipófilo. Cadena intermedia. Polo hidrófilo. CO. O (CH 2 ) n. R 1 N R 2. NH. CO (CH 2 ) n. R 1 N R 2. ESTRUCTURA QUÍMICA. ESTER.

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slide1

ANESTÉSICOS LOCALES

Natalia Martín Hernández

Marzo 2006

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Polo lipófilo

Cadena intermedia

Polo hidrófilo

CO

O (CH2)n

R1

N

R2

NH

CO (CH2)n

R1

N

R2

ESTRUCTURA QUÍMICA

ESTER

Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína

AMIDA

Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

slide3

ESTRUCTURA QUÍMICA

  • Nucleo Aromático o Polo Lipófilo

Ácido benzioco o paraaminobenzoico,

responsable de la liposolubilidad, fijación y

difusión del producto.

slide4

ESTRUCTURA QUÍMICA

  • Cadena intermedia de 6 a 9:
  • Alargamiento: liposolubilidad,
  • potencia y toxicidad
  • Acortamiento: mejora hidrosolubilidad
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ESTRUCTURA QUÍMICA

  • Polo Hidrófilo o Amina:

Relacionado con la hidrosolubilidad,

difusión sanguinea e ionización de la

molécula.

slide6

I. Aminoésteres

II. Aminoamidas

Cocaína

Benzocaína

Procaína

Tetracaína

Clorprocaína

Lidocaína

Mepivacaína

Prilocaína

Bupivacaína

Ropivacaína

Etidocaína

Dubicaína

ESTRUCTURA QUÍMICA

slide7
Afectan a la potencia:

tamaño, tipos y mielinización de la fibra

pH

frecuencia de estimulación del nervio

K+ y Ca2+

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

  • Potencia:depende de la liposolubilidad
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BH+ B + H+

pKa = pH - log(B)/log(BH+)

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

  • Inicio Acción:
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Unión a proteínas plasmáticas

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

  • Duración de la acción:
  • Bloqueo diferencial sensitivo - motor
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MECANISMO DE ACCIÓN

  • La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal
  • Cambio de forma (BH+ B + H+), por acción del pH más bajo
  • Union a un Receptor de los canales Na+

Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.

slide11

Impulso eléctrico

Liberación de Ca++ de la membrana

Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana

Apertura de los canales de sodio

Cierre de los canales de sodio

Entrada de Na+

Salida de K+

Disminución de la conductancia de sodio

Disminución de la velocidad de despolarización

Cierre de los canales de sodio

Ausencia de potencial de dintel

Ausencia de potencial de acción

Salida de Na+

Entrada de K+

Bloqueo nervioso

MECANISMO DE ACCIÓN

Via normal

Con AL

slide12

A

A

A

A

B

C

Función

Motricidad

Tacto

Presión

Propiocepción

Dolor

Temperatura

Vasoconstricción

Dolor

Temper

atura

Mielinización

Importante

Media

Media

Débil

Débil

Nula

Diámetro

(M)

12-20

5-12

5-10

1-4

1-3

0’5-1

Cronología

del bloqueo

Signos del

bloque

nervioso

5

Perdida de

la

motricidad

4

Perdida de la sensaciónde tacto y presión

3

Perdida de la

propiocepción

2

Perdida de la sensación de temperatura

Alivio del dolor

1

Elevación temperatura

2

MECANISMO DE ACCIÓN

slide13
Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B

Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C

Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma

Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta

Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa

MECANISMO DE ACCIÓN

La secuencia del bloqueo es:

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Dosis total administrada

Lugar de administración

intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural >

plexo braquial > ciático > subcutáneo

Presencia de vasoconstrictores

FARMACOCINÉTICA

  • Absorción:
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Velocidad de inyección

Propiedades farmacológicas del AL

Vasodilatación intrínseca

Unión tisular

FARMACOCINÉTICA

  • Absorción:
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Perfusión tisular

fase rápida (α)

fase lenta (β)

Coeficiente de partición tejido / sangre

Masa de tejido

FARMACOCINÉTICA

  • Distribución:
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Ésteres: colinesterasa plasmática

(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína,

clorprocaína)

Amidas: hepático

(lidocaína, mepivacaína, prilocaína,

bupivacaína, ropivacaína, etidocaína,

dubicaína)

FARMACOCINÉTICA

  • Metabolismo:
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Vasoconstrictores

Alcalinización de los AL, bicarbonato

1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi

0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi

Carbonatación

Potasio

Dextranos

Hialuronidasas

FARMACOCINÉTICA

  • Potenciadores de la acción:
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Sobredosificación

Administración intravascular accidental

Absorción sistémica masiva

TOXICIDAD

slide21

TOXICIDAD SNS

  • Aumenta con:
    • la potencia del AL
    • pCO2
    • pH
    • rápida velocidad de administración
  • Aditiva en combinación de AL
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Contractilidad cardíaca

Velocidadde conducción

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

  • Toxicidad Cardiaca
  • Toxicidad Vascular
  • Vasocontricción a bajas dosis
  • Vasodilatación a altas dosis
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TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

  • Aumenta con:
    • Hipoxia
    • Acidosis
    • Embarazo
    • Hiperpotasemia
    • Adición de adrenalina
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TRATAMIENTO

  • Oxígeno y preservación de la via aérea
  • TT de las convulsiones
    • Succinilcolina
    • Benzodiacepinas, barbitúricos
  • TT de las arritmias
  • Soporte cardiovascular
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OTROS

  • Toxicidad Respiratoria
  • Hipotonía Uterina
  • Musculatura lisa digestiva
  • Reacciones alérgicas
  • Metahemoglobinemia
  • Dolor a la inyección